دانلود پاورپوینت آشنایی با   آنمی های ماکروسیتیک  وبررسی دلایل کمبود کوبالامین

\n

آنمی های ماکروسیتیک

\n

\n

عنوان های پاورپوینت  : 

\n \n

آشنایی با   آنمی های ماکروسیتیک  وبررسی دلایل کمبود کوبالامین

\n

آنمی های ماکروسیتیک

\n

ویتامین B12

\n

نحوۀ جذب کوبالامین

\n

دلایل کمبود کوبالامین

\n

کم خونی پرنیشیوز یا وخیم

\n

علایم بالینی

\n

Pernicious Anemia)PA)

\n

علائم آزمایشگاهی

\n

PERIPHERAL SMEAR OF MEGALOBLASTIC ANEMIA

\n

Megaloblastic Anemia – Bone Marrow

\n

تشخیص

\n

Interpretation of Schilling test

\n

کمبود اسید فولیک

\n

فولات

\n

جذب روده ای فولات

\n

دلایل کمبود فولات

\n

تشخیص

\n

سایر نقصانهای سنتز نوکلئوپروتئین

\n

آنمی ناشی از بیماری کبد

\n

آنمی در هیپوتیروئیدیسم

\n

آنمی مرتبط با ارتشاح مغزاستخوان (آنمی میلوفیتیزیک)

\n

\n \n\n \n\n

---

\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nعلائم آزمایشگاهی\n\nآکیلی. کاهش ترشح شیره معده\n\nآکلریدری. کاهش یا عدم ترشح اسید معده\n\nکم خونی ماکروسیت نورموکروم. MCH معمولا طبیعی است اما گاهی افزایش پیدا می کند.\n\nوجود سلول های میکروسیت و داکروسیت.\n\nمتامیلوسیت غول آسا در مغز استخوان که شاخص ترین یافته در مغز استخوان است. تغییرات مگالوبلاستیک عمدتاً در مرحله پلی کروماتوفیلیک دیده می شوند.\n\nهایپرپلازی غیر مؤثر در مغز استخوان و کاهش نسبت میلوئید به اریتروئید (RPI<2)\n\nعلائم آزمایشگاهی\n\nتریاد یافته های خون محیطی:\n\nماکرواوالوسیت ها\n\nاجسام هاول ژولی\n\nنوتروفیل های هایپرسگمانته\n\nسلول های باند هایپوگرانولار\n\nافزایش آهن سرم، بیلی روبین غیرمستقیم سرم و LDH سرم بخصوص LDH-2 که عمدتاً در گلبول های قرمز وجود دارد.\n\nرتیکولوسیتوپنی به دلیل خونسازی غیر مؤثر.\n\nلکوپنی به علت نوتروپنی مطلق.\n\nتشخیص\n\nکار آزمایی درمانی\n\nسنجش کوبالامین سرم\n\nآزمایش میکروبی با استفاده از لاکتوباسیلوس لیشمانی و یوگلنا گراسیلیس\n\nروش های مبتنی بر رقت رادیوایزوتوپیک (RIA) و کِمی لومینسانس.\n\nسنجش متیل مالونیک اسید و هموسیستئین\n\nآزمایش سرکوب داکسی یوریدین\n\nبررسی شیرۀ معده\n\nتست شیلینگ\n\nکمبود اسید فولیک\n\nاسید فولیک یا ویتامین B9 عمدتاً در سبزیجات پُر برگی مثل کاهو، کلم بروکلی و مارچوبه، در میوه هایی نظیر خربزه، آناناس و لیمو و نیز در جگر، کلیه، مخمر و قارچ یافت می شود. شیر انسان و گاو به اندازۀ کافی فولات دارد اما شیر گرم شده، شیر خشک و شیر بز از فولات فقیراند. بایستی به خاطر داشت که 80-50% فولات غذا و نه تمام آن جذب می شود. مقدار نرمال فولات در گلبول قرمزچیزی در حدود 30 برابر سرم.\n\nفولات به میزان mg 10-5 عمدتاً در کبد ذخیره می شود. نیاز روزانۀ بدن به فولات 50 میکروگرم پتروئیل مونوگلوتامات و یا 400 میکروگرم فولات تام است بنابراین بدون دریافت فولات غذایی، 6-3 ماه طول می کشد تا کم خونی بروز کند. نیاز روزانۀ زنان باردار به فولات تقریبا" دو برابر مردان است.\n\nفولات\n\nفولات در طبیعت بصورت پلی گلوتامات های کم محلول وجود دارد فولات به عنوان واسطه در انتقال اتم کربن نقش داشته و در مسیرهای متابولیسمی متعددی شرکت می کند که برخی از آنها عبارتند از:\n\nجذب روده ای فولات\n\nفولیل پلی گلوتامات هنگام خروج از روده باید دِکونژوگه شده و به فولیل مونوگلوتامات تجزیه گردد. این عمل با جدا شدن تمام اسیدهای گلوتامیک بجز یکی توسط آنزیم های کونژوگازحاشیه مسواکی روده که اگزوپپتیداز می باشند در حضور یون روی صورت می گیرد.\n\nدر سلول مخاطی، فولات مونوگلوتامات جذب و احیاء شده و سپس عمدتاً به N5 MTHF و مقداری N10 fTHF تبدیل می گردد و وارد خون می شود.\n\nمقدار فولات صفراوی 10-2 برابر فولات سرم است\n\nدلایل کمبود فولات\n\nسوء تغذیه. شایع ترین علت کمبود فولات (فقرا و افراد الکلی )\n\nسوء جذب. در بیماری هایی مثل اسپرو و سندرم حلقۀ کور.\n\nافزایش نیاز. در مواردی مثل حاملگی، شیردهی، آنمی های همولیتیک از قبیل کم خونی سلول داسی شکل و تالاسمی، کانسر متاستاتیک و هایپرتیروئیدی.\n\nنقص آنزیمی. مثل DHF ردوکتاز، N5 MTHF و فورمیمینو ترانسفراز.\n\nمهار دارویی.\n\nتشخیص\n\nکارآزمایی درمانی.\n\nآزمایش سرکوب دِاکسی یوریدین.\n\nافزایش هموسیستئین پلاسما و طبیعی بودن سطح متیل مالونیک اسید.\n\nافزایش سطح فورمیمینوگلوتامیک اسید در ادرار.\n\nسنجش میزان فولات سرم و گلبول قرمز با استفاده از روش میکروبیولوژیکی (لاکتوباسیلوس کازئی) و RIA و کِمی لومینانس\n\nسایر نقصانهای سنتز نوکلئوپروتئین\n\nبه کوبالامین یا فولیک اسید پاسخ نمی‌دهد.\n\nنقصانهای مادرزادی: اوروتیک اسید اوریا اختلالی بسیار نادر و اتوزومال مغلوب میباشد که در آن آنزیمهایی که برای سنتز پیریمیدین مورد نیاز هستند موجود نمیباشند. دفع شدید ادراری اوروتیک اسید، نارسایی در رشد و تکامل نرمال و آنمی مگالوبلاستیک مقاوم به فولات و کوبالامین پاسخ  دهنده به یوریدین\n\nنقص ایجاد شده در آنزیم که متابولیسم فولات را درگیر میکند شامل کمبود متیل تتراهیدروفولات ردوکتاز و کمبود گلوتامات فورمیمینوترانسفراز میشود.\n\nادامه...\n\nآنمیهای رفراکتوری:\n\nآنمی هایی که مگالوبلاستیک بوده و به کوبالامین یا فولیک اسید پاسخ نمی‌دهند تحت عنوان سندرمهای میلودیسپلاستیک شناخته میشوند\n\nمهارکنندههای سنتتیک:\n\nمهار کننده های سنتتیک سنتز پورین\n\nمهارکننده های سنتز پیریمیدین\n\nمهارکننده های سنتز داکسی ریبونوکلئوتید\n\nآنمی ناشی از بیماری کبد\n\nآنمی پست هموراژیک مزمن\n\nآنمی هیپوپلاستیک ثانویه به سرکوب مغزاستخوان توسط ویروس\n\nآنمی مگالوبلاستیک ناشی از کمبود فولات\n\nآنمی های همولیتیک اکتسابی مرتبط با گلبولهای قرمز کومبز مثبت\n\nاسپلنومگالی احتقانی\n\nلیپیدها\n\nRbv باعث سرکوب اریتروپوئز-آنمی همولیتیک وابسته به دوز\n\nINF-a: سرکوب تکثیر سلولهای پروژنیتور هماتوپویتیک و القاء آپپتوز در سلولهای پروژنیتور اریتروئید\n\nآنمی در هیپوتیروئیدیسم\n\nآنمی خفیف تا متوسط\n\nنورموکروم و نورموسیت - بدون رتیکولوسیتوز-طول عمرنرمال گلبولهای قرمز\n\nکاهش تولید مغزاستخوان به دلیل کاهش نیاز بافتی به اکسیژن و به دنبال آن کاهش ترشح\n\nمیزان آنمی با کاهش توده سلولهای قرمز نا متناسب\n\nهمراهی هیپوتیروئیدیسم با فقر آهن به ویژه در خانمها به دلیل منوراژی\n\nآنمی مرتبط با ارتشاح مغزاستخوان (آنمی میلوفیتیزیک)\n\nجایگزین شدن مغزاستخوان: کارسینومای متاستاتیک، مالتیپل مایلوما، لوکمیا، لنفوما، لیپیدوز یا بیماریهای ذخیرهای\n\nآنمی نورموکروم نورموسیت (گاهی ماکروسیت) با شدتهای مختلف مشاهده میگردد.\n\nعدم وجود تناسب بین افزایش رتیکولوسیتها ونورموبلاستهابا شدت آنمی\n\nشمارش لکولوسیتها متغیر (نوتروفیلهای نابالغ و حتی میلوبلاستها)\n\nپلاکتها: نرمال یا کاهش (پلاکتهای آتیپیک و بد شکل )\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و  توجیهی |  پایان-نامه |  پی دی اف  مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی |  های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )