دانلود پاورپوینت آشنایی با سیستم مغز و مخچه و سیستم اعصاب

\n

روان شناسی فیزیولوژیکی

\n

\n

عنوان های پاورپوینت  : 

\n

\n

آشنایی با سیستم مغز و مخچه و سیستم اعصاب

\n

روان شناسی فیزیولوژیکی

\n

مننژها (meninges)

\n

مننژیت: meningitis

\n

مننژیوم : meningioma

\n

بطن ها

\n

مغز

\n

تلانسفال(telencephalon)

\n

لوب پیشانی frontal lobe :

\n

لوب آهیانه parietal lobe

\n

لوب گیجگاهی temporal lobe

\n

لوب پس سری occipital lobe

\n

عقده های پایه basal ganglia

\n

سیستم لیمبیک(دستگاه کناری) limbic system

\n

هیپوکامپ( دم اسب)  hippocampus

\n

دیانسفال  diencephalon

\n

تالاموس thalamus

\n

هیپوتالاموس hypothalamus

\n

مغز میانی ( مزانسفال)  mesencephalon

\n

بام (تکتوم)  tectum

\n

کلاهک ( تگمنتوم) tegmentum

\n

مغز پسین

\n

متانسفال metencephalon

\n

میلانسفال  myelencephalon

\n

نخاع شوکی

\n

دستگاه اعصاب محیطی

\n

سیستم اعصاب تنی  somatic nervous system

\n

سیستم اعصاب خودکار automatic nervous system

\n

ارتباط شیمیایی

\n

نورترانسمیترها (میانجی های عصبی، ناقل های عصبی) Neurotransmitter

\n

نورترانسمیترها انواع مختلفی دارند. مهمترین آنها که در رفتار انسان نقش عمده ثابت شده ای دارند عبارتند از:

\n

استیل کولین Ach

\n

نوراپی نفرین) نورآدرنالین)  NE

\n

اپی نفرین (آدرنالین)

\n

دوپامین DA

\n

سروتونین 5HT

\n

اسید گاما آمینوبوتیریک(گابا) GABA

\n

هیستامین

\n

گلیسین Glycine

\n

اسید گلوتامیک  glutamic acid

\n

خواب

\n

نکته

\n

کم خواب ها Sleeper     Short

\n

پرخواب ها hypersomnia

\n

اختلالات خواب

\n

شیوه ارزیابی خواب و اختلالات آن

\n

حمله خواب (نارکولپسی)  narcolepsy

\n

اختلال حرکت دست و پای ادواری

\n

ریتم های خواب و بیداری

\n

مکانیزم های ساعت زیستی

\n

زیست شیمی ریتم شبانه روزی

\n

هورمون خواب آلودگی

\n

تعیین کننده زمان     zeitgeber

\n

چگونه نور SCN را تنظیم می کند ؟

\n

پرواز زدگی  Jet lag

\n

کار نوبتی

\n

تنظیم دما

\n

کنترل کردن دمای بدن

\n

مکانیزم های مغز

\n

تب

\n

تعادل حیاتی

\n

اگر آب کافی برای نوشیدن وجود نداشته باشد مکانیسم ها ی فیزیولوژیک تنظیم آب فعال می شود

\n

تشنگی

\n

تشنگی اسمزی

\n

چه موقع نوشیدن را متوقف می کنید؟

\n

تشنگی ناشی از کاهش حجم خون و اشتیاق مخصوص سدیم

\n

دستگاه گوارش

\n

آنزیم ها و فراورده های لبنی

\n

بیزاری از مزه شرطی

\n

تنظیم کوتاه مدت و بلند مدت تغذیه

\n

عوامل دهانی

\n

معده و روده ها

\n

مقدار زیادی از غذا قبل از خاتمه غذا خوردن به اثنی عشر منتقل می شود

\n

گلوکز، انسولین و گلوکاگون

\n

سیستم بازخورد انسولین و گلوکاگون

\n

تاثیرات سطح بالا و ثابت انسولین بر تغذیه

\n

افراد مبتلا به دیابت

\n

سلول های چربی و لپتین تنظیم بلند مدت

\n

مکانیزم های مغزی

\n

هیپوتالاموس جانبی

\n

هیپوتالاموس شکمی - میانی

\n

هیجان

\n

نظریه جیمز - لانگه

\n

مناطق مغز مرتبط با هیجان

\n

مشارکت نیمکره های چپ و راست

\n

ارتباط تفاوت بین نیمکره ها و شخصیت

\n

وظایف هیجان ها

\n

ابراز هیجان در چهره: پاسخ های فطری

\n

داروهای کاهش اضطراب

\n

پرخاشگری Aggression

\n

پرخاشگری به عنوان یک سائق

\n

پرخاشگری به عنوان یک پاسخ آموخته شده

\n

عوامل تعیین کننده پرخاشگری

\n

انواع مهم پرخاشگری

\n

استرس و سلامتی

\n

استرس

\n

استرس و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- قشر غده فوق کلیوی

\n

کورتیزول :  هورمون استرس

\n

سیستم ایمنی

\n

عناصر سیستم ایمنی لوکوسیت ها (سلولهای سفید خون)

\n

تاثیرات استرس بر سیستم ایمنی

\n

اختلال استرس پس از آسیب (PTSD) (اختلال فشار روانی آسیب زاد)

\n

اختلال های خلقی

\n

اختلال افسردگی اساسی

\n

معیارهای DSMIV-TR در مورد حمله افسردگی عمده

\n

وراثت و رویدادهای زندگی

\n

هورمون ها

\n

ناهنجاری های تسلط نیمکره مغز

\n

ویروس ها

\n

انواع داروهای ضد افسردگی

\n

درمان های دیگر

\n

اختلال دوقطبی

\n

درمان

\n \n\n \n\n

---

\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nابراز هیجان در چهره: پاسخ های فطری\n\nچارلز داروین اظهار داشت که بیان هیجان در انسان شکل تکامل یافته همان حرکات بیانگری است که در دیگر حیوانات شاهد آن هستیم.\n\nحرکات بیانگر هیجانی پاسخ هایی فطری و نا آموخته هستند که مجموعه پیچیده ای از حرکات ، بویژه حرکات  عضلات چهره را در بر می گیرد.\n\nهمچنین داروین با مطالعات زندگی افراد در فرهنگ های کاملا جداگانه دریافت که مردم در فرهنگ های مختلف برای ابراز یک حالت هیجانی خاص، از الگوهای مشابه حرکت در عضلات چهره بهره می گیرند\n\nگرچه برخی حالت ها و حرکات چهره ممکن است به طور فطری با هیجانهای خاصی پیوند داشته باشند، اما برخی دیگر از طریق فرهنگ آموخته می شود.\n\nبعنوان مثال در فرهنگ چین:\n\nبیرون آوردن زبان                   شگفت زدگی\n\nبهم زدن دستان                       نگران یا نا امید شدن\n\nخاراندن گونه و گوش ها            خوشحال بودن\n\nهیجان ها را نه تنها حالات چهره ، بلکه تغییرات الگوهای صوتی( به ویژه تغییرات زیر و بمی، زمان بندی،تکیه) نیز نمایان می سازد.\n\nدستگاه عصبی ویژه ادراک این نشانه های هیجانی نیز در نیمکره راست قرار دارد.\n\nبیماران دچار آسیب در نیمکره راست در مقایسه با بیماران دچار ضایعه در نیمکره چپ، مشکل بیشتری در تشخیص هیجان ها بر مبنای نشانه های صوتی دارند.\n\nداروهای کاهش اضطراب\n\nمقدار کمی اضطراب می تواند مفید باشد، زیرا ما را نسبت به خطر هوشیار می کند.\n\nبا این حال برخی افراد تا اندازه ای به دلایلی، ترس های اغراق آمیز و واکنش های شدیدی به رویدادهای ترسناک می دهند.\n\nافرادی که ترس و اضطراب شدید دارند از بادامه بیش فعال برخورداند.\n\nداروهایی که برای کنترل اضطراب ساخته شده اند، فعالیت در سیناپسهای بادامه را تغییر می دهند.\n\nیکی از انتقال دهنده های تحریکی بادامه CCK (کوله سیستوکینین) است که اضطراب را افزایش می دهد، و انتقال دهنده بازداشتی اصلیGABA  است که اضطراب را مهار می کند.\n\nچند دهه قبل باربیتوراتها داروهای ضد اضطراب پرمصرفی بودند. با این حال ، مقادیر مصرف زیاد می توانست کشنده باشد.\n\nامروزه داروهای ضداضطرابی که عموما مصرف می شوند بنزودیازپین ها مانند دیازپام(والیوم)، کلردیازپوکساید(لیبریوم) و آلپرازولام(زاناکس)\n\nبنزودیازپین ها تاثیرات ضد اضطرابی خود را در بادامه، هیپوتالاموس، مغز میانی و چند نقطه دیگر اعمال می کنند.\n\nبنزودیازپین ها تاثیرات گوناگون دیگری هم بوجود   می آورند. وقتی این دارو به تالاموس و قشر مغز    می رسد موجب خواب آلودگی می شود، تشنج های صرعی را متوقف می کند و حافظه را مختل می سازد\n\nپرخاشگری Aggression\n\nپرخاشگری رفتاری است به قصد صدمه رساندن (جسمانی یا زبانی) به فردی دیگر یا نابود کردن اموال دیگران.\n\nدر ارتباط با پرخاشگری با دو نظریه عمده سر و کار دلریم:\n\nنظریه روانکاوی فروید: به پرخاشگری به عنوان یک سائق    می نگرد\n\nنظریه یادگیری اجتماعی: پرخاشگری را پاسخی آموخته شده می داند.\n\nپرخاشگری به عنوان یک سائق\n\nدر نظریه روانکاوی فروید گفته می شود که بسیاری از اعمال آدمی را غریزه ها به ویژه غریزه جنسی تعیین می کند. وقتی مانعی در تجلی غرایز پیش آید، سائق پرخاشگری سر بر    می آورد. بعدها نظریه پردازان مکتب روانکاوی این فرضیه ناکامی - پرخاشگری را گسترش دادند و ادعا کردند که هرگاه کسی در تلاش برای دستیابی به هدفی ناکام بماند، سائق پرخاشگری فعال   می شود و این نیز به نوبه خود رفتاری را برای صدمه زدن به فرد یا شیء منبع ناکامی بر  می انگیزد.\n\nپرخاشگری به عنوان یک پاسخ آموخته شده\n\nدر نظریه یادگیری اجتماعی گفته می شود پرخاشگری ممکن است از راه مشاهده یا تقلید آموخته شود و هرچه بیشتر تقویت شود احتمال وقوع آن بیشتر می شود. هرکس که در رسیدن به هدف ناکام بماند، برانگیختگی هیجانی ناخوشایندی را تجربه می کند. پاسخی که این برانگیختگی هیجانی فرا می خواند ، بستگی به آن دارد که شخص چه پاسخ هایی را برای کنار آمدن باموقعیت های تنش زا یاد گرفته است.\n\nعوامل تعیین کننده پرخاشگری\n\nژنتیک: بر اساس برخی مطالعات، پدر و مادر پرخاشگر دارای فرزندان پرخاشگر بیشتری از جمعیت هستند. همچنین دوقلوهای یک تخمکی بیشتر از دوقلوهای دوتخمکی از لحاظ رفتارهای تبهکارانه و خشونت به هم شباهت دارند. برخی از مطالعات ثابت کردند کسانیکه کروموزوم آنها یک Y اضافه داشته باشد(XXY)، پرخاشگرتر هستند.\n\nناکامی: اکثر مولفین معتقدند که ناکامی واقعی یا احساس ناکامی منجر به پدید آمدن پرخاشگری می شود.نحوه پرخاشگری بستگی به یادگیریهای قبلی دارد. در برخی از مطالعات نشان داده شده است که همه افراد ناکام از خود پرخاشگری نشان نمی دهند.\n\nتحریک از سوی دیگران\n\nمواجهه با مدل های پرخاشگری(مستقیم/غیرمستقیم): مشاهده فیلم های خشن حتی کارتونها در تلویزیون، اعدام و شلاق در ملاء عام و ....\n\nآلودگی هوا: در مراکز صنعتی و کارخانه هایی که مواد سمی یا ضدعفونی می سازند، چناچه تهویه مناسبی وجود نداشته باشد، آلودگی هوا باعث ایجاد پرخاشگری می شود.\n\nازدیاد جمعیت و تراکم: در جاهای شلوغ ، حتی اگر تهویه مناسب وجود داشته باشد بعلت فضای کم و فشار افراد به یکدیگر باعث ایجاد پرخاشگری می شود.\n\nهورمونها : هورمون تستوسترون باعث افزایش پرخاشگری    می شود. همچنین تحقیقات نشان داده است که بالاترین میزان شیوع پرخاشگری در مردان 15 تا 25 سال است که بالاترین سطح تستوسترون را دارند.\n\nنورترانسمیتورها: دوپامین، اپی نفرین، نور اپی نفرین و همچنین بر اساس برخی مطالعات استیل کولین باعث پرخاشگری می شود. از سوی دیگر سروتنین و GABA پرخاشگری را کاهش می دهد.\n\nسایر مواد: الکل، داروهای محرک CNS\n\nعوامل متفرقه: کسانیکه دچار دردهای شدید و غیر قابل درمان و یا بیماری های شدید هستند، دچار پرخاشگری    می شود و در حقیقت پرخاشگری آنها در پاسخ به بیماری و درد خود است.\n\nانواع مهم پرخاشگری\n\nپرخاشگری به شیوه های گوناگون نشان داده می شود:\n\nبدنی / مستقیم/ فعال: کتک کاری و دعوا\n\nبدنی / غیرمستقیم/ فعال: تحریک دیگران برای دعوا\n\nغیر بدنی / مستقیم/ فعال: توهین کردن\n\nغیر بدنی /غیر مستقیم/ فعال: پشت سر کسی حرف زدن\n\nانواع دیگر پرخاشگری وجود دارد که قابل توجه هستند: مثلا مبارزه منفی مثل قهر کردن، اعتصاب غذا، خودسوزی، امتناع از شرکت در مجلسی که دعوت کردند و ...\n\nاسترس و سلامتی\n\nاسترس هرگونه تهدیدی برای بدن پاسخ فراگیر به استرس نشانگان انطباق عمومی\n\nمرحله سوم(فرسودگی)\n\nفرد خسته\n\nنافعال\n\nو آسیب پذیر\n\nسیستم عصبی و سیستم ایمنی دیگر برای تحمل کردن پاسخ های تشدید شده خودشان اترژی ندارند.\n\nمرحله مقدماتی (هشدار)          مرحله دوم (مقاومت)\n\nافزایش فعالیت                                 کاهش پاسخ سمپاتیک\n\nسیستم عصبی                              ترشح هورمون کورتیزول\n\nسمپاتیک                                     از قشر غده فوق کلیه\n\nآمادگی بدن                                حفظ هشیاری طولانی مدت\n\nبرای فعالیت                                    مبارزه با عفونت ها\n\nاضطراری مختصر                               التیام زخم ها\n\nاسترس و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- قشر غده فوق کلیوی استرس دو سیستم بدن را فعال می کند\n\nمحور هیپوتالاموس-هیپوفیز- قشر غده فوق کلیوی\n\nفعال سازی هیپواللاموس\n\nغده هیپوفیز قدامی\n\nترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک (ACTH)\n\nقشر فوق کلیوی\n\nترشح کورتیزول\n\nسیستم عصبی خودمختار\n\nآمادگی بدن برای فعالیت اضطراری مختصر\n\nکورتیزول :  هورمون استرس\n\nفعالیت سوخت و ساز را افزایش می دهد و سطح قند خون و مواد غذایی دیگر را بالا می برد.\n\nسطح متوسط کورتیزول توجه و تشکیل حافظه را بهبود  می بخشد و سطح بالاتر یا پایین تر توجه و حافظه را مختل می کند.\n\nافزایش موقتی کورتیزول، فعالیت سیستم ایمنی را افزایش می دهدو به آن کمک می کن با بیماری ها مبارزه کند، ولی افزایش طولانی آن فعالیت ایمنی را مختل می سازد.\n\nسیستم ایمنی\n\nسیستم ایمنی شامل سلول هایی است که از بدن در برابر مهاجمانی چون ویروس ها و باکتریها محافظت میکنند.\n\nبیماری خود ایمنی هنگامی روی میدهد که سیستم ایمنی به سلولهای طبیعی حمله کند.\n\nعناصر سیستم ایمنی لوکوسیت ها (سلولهای سفید خون)\n\nانواع لوکوسیتها:\n\nسلولهای B               مغز استخوان                پادتن\n\nسلولهای T               غده تیموس\n\nسلولهای کشنده طبیعی\n\nلوکوسیت ها\n\nسیتوکین ها\n\nسیتوکین ها پروتئین های ریزی هستند که با عفونت ها مبارزه کرده و با مغز ارتباط برقرار میکنند تا رفتارهای مناسب را فراخوانی کنند.\n\nتاثیرات استرس بر سیستم ایمنی\n\nایمنی شناسی روان – عصبی:\n\nبه روش هایی که تجربیات، مخصوصا تجربیات استرس زا، سیستم ایمنی را تغییر می دهند و نحوه ای که سیستم ایمنی به نوبه خود بر سیستم عصبی مرکزی تاثیر می گذارد، مربوط می شود.\n\nاختلال استرس پس از آسیب (PTSD) (اختلال فشار روانی آسیب زاد)\n\nاحساس بیهودگی همراه با بی علاقگی به فعالیت های قبلی و احساس بیگانگی با دیگران\n\nبازسازی مکرر فاجعه در خاطرات و رویاها\n\nاختلال خواب\n\nاختلال در تمرکز یافتن و زیاده گوش به زنگ بودن\n\nاختلال های خلقی\n\nاختلال افسردگی اساسی\n\nمعیارهای DSMIV-TR در مورد حمله افسردگی عمده\n\nالف) حداقل 5 تا از علایم زیر همزمان در یک دوره دو هفته ای وجود داشته باشد و نشانه تغییری در کارکرد قبلی باشد؛ حداقل یکی از علایم یا (1) یا (2) باشد.\n\nخلق افسرده در اکثر اوقات روز و تقریبا همه روزها. چه طبق گزارش خود بیمار از احساس ذهنی اش( مثلا احساس کند غمگین است یا احساس پوچی کند)، چه طبق  مشاهده دیگران( مثلا بگویند گریان به نظر می رسد). نکته در اطفال و نوجوان می تواند به صورت خلق تحریک پذیر باشد.\n\nکاهش واضح علاقه مندی یا لذت بردن از همه یا تقریبا همه فعالیت ها، اکثر اوقات روز و تقریبا همه روزها(چه طبق گذارش خود بیمار از احساس ذهنی اش، چه بنا بر مشاهده دیگران).\n\nکاهش چشمگیر وزن بدون اجرای برنامه(رژیم) خاصی برای لاغری، یا افزایش وزن(مثلا تغییر وزن بیش از پنج درصد در عرض یک ماه)، یا کاهش یا افزایش اشتها تقریبا همه روزها. نکته: در کودکان نرسیدن به وزن قابل انتظار را باید در نظر گرفت.\n\nکم خوابی یا پرخوابی به طور تقریبا هر روزه.\n\nسرآسیمگی یا کندی روانی-حرکتی در تقریبا همه روزها( برای دیگران مشهود باشد، نه اینکه فقط خود بیمار احساس ذهنی      بی قراری یا کند شدن را گذارش کند).\n\nاحساس خستگی تقریبا همه روزه.\n\nاحساس بی ارزشی یا احساس گناه مفرط یا نامتناسب تقریبا همه روزه (صرف ملامت نفس یا احساس گناه به خاطر بیمار بودن کافی نیست).\n\nکاهش قدرت تفکر یا تمرکز، یا احساس بلاتصمیمی، تقریبا هر روزه (چه طبق گذارش خود بیمار از احساس ذهنی اش، چه بنا بر مشاهده دیگران).\n\nافکار عود کننده ای درباره مرگ( نه فقط ترس از مردن)، فکر مکرر خودکشی، یا داشتن نقشه ای معین برای انجام خودکشی.\n\nب) علایم مذکور واجد معیارهای حمله مختلط نباشد.\n\nپ) علایم از نظر بالینی رنج و عذاب چشمگیری برای بیمار ایجاد کرده باشد و یا کارکردهای او را در حوزه های اجتماعی، شغلی یا سایر حوزه های مهم زندگی مختل کرده باشد.\n\nت) علایم ربطی به اثرات جسمی مستقیم یک ماده یا دارو و یا یک بیماری طبی عمومی(مثل کمکاری تیروئید) نداشته باشد.\n\nث) داغدیدگی، توجیه بهتری برای علایم نباشد، یعنی به دنبال از دست رفتن فرد محبوب، علایم بیش از دو ماه طول کشیده باشد.\n\nافسردگی اساسی در زنان دو برابر بیشتر از مردان تشخیص داده شده است.\n\nمی تواند در هر سنی روی دهد ولی در کودکان شایع نیست.\n\nوراثت و رویدادهای زندگی\n\nمیزان متوسط توارث پذیری\n\nخطر افسردگی در بین خویشاوندان زنانی که شروع زودهنگام افسردگی داشتند(شروع قبل از 30 سالگی) خیلی بیش تر است\n\nهورمون ها\n\nناهنجاری های تسلط نیمکره مغز\n\nویروس ها\n\nانواع داروهای ضد افسردگی\n\nداروهای سه حلقه ای: مانند ایمی پرامین\n\nبه نورون پیش سیناپسی اجازه نمی دهد که سروتنین، دوپامین یا نوراپی نفرین را بعد از آزاد کردن آنها دوباره جذب کند؛ بنابراین انتقال دهنده عصبی به مدت طولانی تری در شکاف سیناپسی باقی می ماند و به تحریک سلول پس سیناپسی ادامه می دهند.\n\nهمچنین داروهای سه حلقه ای گیرنده های هیستامین، استیل کولین و برخی از مجراهای سدیم را نیز مسدود می کند.\n\nهیستامین            خواب آلودگی\n\nاستیل کولین         خشکی دهان و مشکل ادرار کردن\n\nسدیم                 بی نظمی های قلبی\n\nبازدارنده های جذب مجدد گزینشی سروتنین(SSRI)\n\nمانند فلوکستین\n\nاز جذب مجدد سروتنین جلوگیری می کند.\n\nعوارض جانبی خفیف عمدتا حالت تهوع و سردرد\n\nسرترالین\n\nفلووکسامین\n\nسیتالوپرام\n\nپاروکستین\n\nبازدارنده های مونوآمین اکسیداز(MAO)\n\nمانند فنلزین\n\nآنزیم مونو آمین اکسیداز را متوقف می سازد (آنزیم پایانه پیش سیناپسی است که سروتنین را می سوزاند)\n\nپایانه پیش سیناپسی انتقال دهنده بیشتری برای آزاد کردن در اختیار دارد\n\nداروهای ضد افسردگی نامتعارف\n\nبوپروپیون\n\nونلاکسافین\n\nنفازودون\n\nگیاه سنت جان(مکمل غذایی)\n\nمانند SSRI  ها عمل می کند\n\nدرمان های دیگر\n\nدرمان با تشنج برقی(ECT)\n\nالگوهای تغییر خواب\n\nدرمان شناختی\n\nسایر روش های رواندرمانی\n\nبرنامه منظم ورزشی\n\nاختلال دوقطبی\n\nافسردگی می تواند یک قطبی یا دوقطبی باشد.\n\nافراد مبتلا به اختلال یک قطبی           نوسان بین حالت بهنجار و یک قطب افسردگی\n\nافراد مبتلا به اختلال دوقطبی             نوسان بین دوقطب افسردگی و مانیا\n\nاختلال دوقطبی نوع I  : حمله افسردگی + حمله مانیا\n\nاختلال دوقطبی نوع II  : حمله افسردگی + حمله هیپومانیا\n\nدرمان\n\nلیتیوم    تثبیت خلق\n\nوالپریت\n\nکاربامازپین\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و  توجیهی |  پایان-نامه |  پی دی اف  مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی |  های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )