دانلود پاورپوینت کامل بیماری های کبد

\n عنوان های پاورپوینت  : \n\n \n\nبیماری های کبد\n\nسیروز کبدی چیست؟\n\nعوارض وعلایم سیروز کبدی 1\n\nعوارض وعلایم سیروز کبدی 2\n\nعوارض وعلایم سیروز کبدی 3\n\nسیروز و تغذیه\n\nکاهش اشتها\n\nسوء جذب\n\nپروتئین\n\nآسیت\n\nآنسفالوپاتی کبدی\n\nمتابولیسم گلوکوز\n\nمتابولیسم چربی ها\n\nحمایت تغذیه ای 1\n\nحمایت تغذیه ای 2\n\nحمایت تغذیه ای 3\n\nحمایت تغذیه ای 4\n\n \n\n \n\n

---

\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\nآنسفالوپاتی کبدی\n\nزمانیکه کبد عملکرد نرمال خود را از دست می دهد تجمع مواد سمی در خون به مغز آسیب می زند\n\nتجمع سیتوکین های التهابی نفوذ پذیری سد خونی مغزی را افزایش می دهد\n\nآمونیاک و التهاب باعث افزایش نیتریک اکسید و رادیکال های آزاد می شود که باعث تورم و ادم آستروسیت ها می شود\n\nدرمان شامل برداشت عوامل ایجاد کننده، تجویز دی ساکارید های غیر قابل جذب و یا آنتی بیوتیک هاست .\n\nاخیرا براین باورند که پروتئین نباید محدود شود چرا که سوء تغذیه بدتر می شود و نیاز به پروتئین در بیماران سیروتیک بیشتر هم می شود.\n\nمتابولیسم گلوکوز\n\nشماری از بیماران عدم تحمل گلوکز یا Frank diabetes دارند (30-20% موارد)\n\nهایپرگلایسمی در بیماران سیروز معمولا دیده می شود.\n\n \n\nعلت کاهش ترشح انسولین در پاسخ به غذا و افزایش گلوکزدر گردش و کاهش استفاده بافتها از گلوکز\n\nهمچنین این بیماران کاهش نقل انتقالات غشایی گلوکز وکاهش سنتز گلیکوژن در بافتها\n\n \n\nگلوکز خون باید همراه با تغذیه درمانی ارزیابی شود.\n\nمتابولیسم چربی ها\n\nبعداز گرسنگی شب تا صبح بیماران سطح بالای اکسیداسیون چربی دارند. در افراد سالم بعد از 3 روزگرسنگی این حالت ایجاد می شود .\n\nبه دلیل کم بودن ذخایر گلیکوژن کبدی در گرسنگی افزایش اکسیداسیون چربی دیده می شود.\n\n \n\nمتابولیسم اسیدهای آمینه\n\n \n\nدر حالت گرسنگی ترکیب اسیدهای آمینه پلاسمایی تغییر می کند. اسیدهای آمینه آروماتیک افزایش و اسیدهای آمینه شاخه دار کاهش می یابند.\n\nافزایش اسیدهای آمینه آروماتیک ناشی از کاهش ظرفیت کبدی برای جداسازی آن و کاهش اسیدهای آمینه شاخه دار به دلیل استفاده آن برای جداسازی آمونیاک است.\n\n \n\nگلوتامات + آمونیاک = گلوتامین\n\n \n\nحمایت تغذیه ای 1\n\nانرژی\n\n40-35kcal/kg/day\n\nبرای نگاهداری وزن و فعالیت فیزیکی و حتی وزن گیری پیشنهاد می شود.\n\nپروتئین\n\n1.2gr/kg/day برای بیمارانی که وضعیت ثابتی دارند\n\n1.8-1.5 gr/kg/day درشرایط افزایش نیاز و شرایط کلینیکی ویژه\n\nاسیدهای آمینه شاخه دار\n\nباعث کاهش مرگ و میر و مانع از پیشرفت بیماری کبدی می شود. باعث بهتر شدن اشتها و Quality of life\n\nاثردرمانی برای آنسفالوپاتی کبدی دارد\n\nحمایت تغذیه ای 2\n\nنیاز به چربی\n\nدستورخاصی برای نوع , میزان و ترکیب اسید چرب وجود ندارد\n\nکربوهیدرات\n\nدستورخاصی برای دریافت گلوکز وجود ندارد ولی برای اجتناب از هایپرگلایسمی کنترل قندخون الزامی است\n\nحمایت تغذیه ای 3\n\nنیاز به ریزمغذی ها\n\nدرسیروز سطح پلاسمایی مینرال و ویتامین کاهش\n\nفقر تیامین در الکلیسم و سیروز ناشی از آن شایع است. پیشنهاد می شود همه مبتلایان به سیروز تیامین دریافت کنند\n\nدر بیماران مبتلا به استئاتوره ناشی از سنگ صفرا و فقر نمک های صفراوی و الکلی ها و فقر ویتامین های محلول در چربی دیده می شود.\n\nدر نارسایی کبدی فقر روی به دلیل کاهش جذب و دفع ادراری آن توسط دیورتیک ها شایع است.\n\nمکمل یاری با روی تحمل گلوکز را بالا برده ولی اثرات احتمالی آن بر آنسفالوپاتی هنوز مشخص نیست.\n\nبرای پیشگیری از هرگونه فقر احتمالی قرص مولتی ویتامین مینرال استاندارد توصیه می شود.\n\n \n\n۳۰ تا ۷۰ درصد پروژه / پاورپوینت / پاور پوینت / سمینار / طرح های کار افرینی / طرح توجیهی /  پایان نامه/  مقاله ( کتاب ) های اماده   به صورت رایگان میباشد