342000
پاورپوینت
130560
کاربر
2369700
دانلود فایل
ساخت پاوپوینت با هوش مصنوعی
کم تر از 5 دقیقه با هوش مصنوعی کافه پاورپوینت ، پاورپوینت بسازید
برای شروع ساخت پاورپوینت کلیک کنید
شما در این مسیر هستید :خانه / محصولات / Powerpoint / دانلود پاورپوینت آشنایی با روش های تمرینی هوازی و قدرتی در باز توانی قلبی (کد13933)
سفارش انجام پاورپوینت - بهترین کیفیت - کم ترین هزینه - تحویل در چند ساعت 09164470871 ای دی e2proir
دانلود پاورپوینت آشنایی با روش های تمرینی هوازی و قدرتی در باز توانی قلبی (کد13933)
شناسه محصول و کد فایل : 13933
نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت
قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر
امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...
با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید
فایل های مشابه شاید از این ها هم خوشتان بیاید !!!!
توضیحات محصول دانلود پاورپوینت آشنایی با روش های تمرینی هوازی و قدرتی در باز توانی قلبی (کد13933)
دانلود پاورپوینت آشنایی با روش های تمرینی هوازی و قدرتی در باز توانی قلبی
\nسازگاری های قلبی عروقی در ورزش
\n\nعنوان های پاورپوینت :
\n\nآشنایی با روش های تمرینی هوازی و قدرتی در باز توانی قلبی
\nسازگاری های قلبی عروقی در ورزش
\nقلب ورزشکار
\nدید گاه تاریخی
\nروش های تشخیصی در مطالعات قلبی
\nملا حظات فیزیولوژیکی
\nAstrand et al (2003) درکتاب Textbook of work physiology عوامل اثر گذار بر کارآیی قلب را چنین بیان می کنند:
\nیکی از نشانه های افزایش Vo2max افزایش در حجم ضربه ای است.
\nتغییرات مورفولوژیکی
\n(Ehsani et al 1978)
\nیافته ها:
\n(Pelliccia1996)
\nتغییرات مورفولوژیکی .....
\nشکل قلب
\nاساس فیزیولوژیکی هیپرتروفی قلب
\nعوامل همودینامیک
\nهیپرتروفی و حفظ فشار طبیعی دیواره یLV
\nمحرک های مولکولی
\n- سه محرک اصلی هیپرتروفی علاوه بر عوامل همودینامیک و رشد قلب عبارتند از:
\nتغییرات عملکردی
\nتفاوت بین هیپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک (Sugishita et al 1983)
\nآزمودنی ها:یافته ها:
\nRichey & Brown (1998)
\nمعیارهای تشخیص هیپرتروفی فیزیولوژیک از پاتولوژیک (Maron et al 1995)
\nتغییرات مولکولی قلب در اثر تمرین های ورزشی
\nجدول: تمرین های پیشنهادی بازتوانی قلبی عروقی
\nروش های تمرینی هوازی و قدرتی در بازتوانی قلبی
\n\n \n\n \n\n\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nاساس فیزیولوژیکی هیپرتروفی قلب\n\nعوامل همودینامیک\n\n- محرک دقیق هیپرتروفی در قلب ورزشکار نامشخص است.\n\nاما بار کار کل (اضافه بار فشاری وحجمی) محرک اصلی برای هیپرتروفی قلب است.\n\nقرارگرفتن بلند مدت در معرض کاتکولامین ها نیز ممکن است در هیپرتروفی قلب موثر باشد\n\n( Scheuer & Buttrick 1987 ).\n\n- در هر دومورد هیپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک افزایش ضخامت دیواره ی LV پاسخی جبرانی برای کاهش فشار دیواره است\n\n(Scheuer & Buttrick 1987;Maron et al 1995;Richey & Brown 1998;Opie 1998).\n\nبا این تفاوت که درهیپرتروفی پاتولوژیک این تغییر قادر به رفع نیاز میوکارد نیست و پیامد آن اختلال در عملکرد قلب در نتیحه ی ایسکمی اجزا انقباضی است.\n\n- در ورزشکاران استقامتی، اضافه بار حجمی مزمن موجب افزایش برون ده قلبی و بازگشت وریدی می شود.کاهش بلند مدت ضربان قلب،کاهش پس بار و افزایش پیش بار در کنار اضافه بارحجمی موجب تغییر در ساختار LV می شود(Opie 1998).\n\nاضافه بار حجمی افزایش LV_EDV افزایش ناشی از ورزش در اندازه ی حفره ی LV\n\nهیپرتروفی و حفظ فشار طبیعی دیواره یLV\n\n- قانون LaPlace\n\nT=PR/Th\n\n- افزایش شعاع قلب از نظر مکانیکی یک محدودیت است، چون موجب افزایش تنش دیواره ی بطن برای ایجاد فشار خون مشابه می شود(در صورتی که ابعاد خطی قلب – شعاع و محور طولی – دوبرابر شود، تنش دیواره چهار برابر خواهد شد).\n\n- برای طبیعی شدن تنش دیواره و به دنبال آن تامین نیاز اکسیژن میوکارد،به همراه افزایش شعاع ، هیپرتروفی اندک نیز ضروری است. همان اتفاقی که بر خلاف حالت پاتولوژیک به هنگام تمرین استقامتی رخ می دهد.\n\nمحرک های مولکولی\n\n- سه محرک اصلی هیپرتروفی علاوه بر عوامل همودینامیک و رشد قلب عبارتند از:\n\n■ کشش سلول های عضلانی – کشش میوسیت ها پیام تحریکی برای هیپرتروفی و بیان ژنی است(Schwartz et al 1992).\n\n■ آگونیست ها – آنژیوتنسین װ ، کاتکولامین ها و اندوتلین (روی PKC عمل می کند).\n\n■ عوامل رشدی – عامل رشدی شبه انسولین (IGF) و عامل رشدی تبدیلی (TGF) (Opie 1998).\n\nتغییرات عملکردی\n\n- عملکرد سیستولیک و دیاستولیک LV همراه با تغییرات مورفولوژیکی افزایش می یابد.\n\n* افزایش قدرت انقباضی قلب\n\n* کاهش ضربان قلب\n\n* پر شدن موثر بطن (کاهش ضربان قلب موجب افزایش زمان پرشدن بطن و در نتیجه پرشدن موثر آن می شود).\n\n* تغییردرعملکرد متابولیکی – با وجود افزایش برداشت گلوکز در کل بدن و عضلات اسکلتی ورزشکاران، برداشت گلوکز میوکارد کاهش می یابد که نشانگر تغییر نیازهای انرژی و نوع سوخت مورد استفاده توسط قلب است(Nuutila et al 1994).\n\nدر همین رابطه Turpeinen et al (1996) نشان دادند که اکسیداسیون اسیدهای چرب سوخت جایگزین نیست.\n\nعلاوه براین همراه با افزایش توده ی عضلانی LV نسبت حجم میتوکندری به تارچه عضلانی حفظ می شود(Richey & Brown 1998).\n\n* افزایش شبکه مویرگی قلب\n\nتفاوت بین هیپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک\n\n(Sugishita et al 1983)\n\nتغییرات طبیعی در قلب ورزشکاررا در پاسخ به تمرین با تغییرات غیر طبیعی ناشی از شرایط پاتولوژیک مقایسه کردند.\n\nآزمودنی ها: ورزشکاران (31 دونده و 17 جودوکار)- بیماران (15 بیمار مبتلا به بازگشت آئورتی، 13 بیمار فشار خونی، 14 بیمار مبتلا به گشادی قلب و11بیمار مبتلا به بزرگی قلب – گروه کنترل (25 نفر).\n\nیافته ها: نسبت شعاع به ضخامت دیواره ی LV در دونده ها طبیعی در بیماران مبتلا بازگشت وریدی و گشادی قلب بالا بود.\n\nRichey & Brown (1998)\n\nمعیارهای تشخیص هیپرتروفی فیزیولوژیک از پاتولوژیک(Maron et al 1995)\n\nتغییرات مولکولی قلب در اثر تمرین های ورزشی\n\nبه طورخلاصه، تمرین های ورزشی با شدت های مختلف،اثرات سودمندی را بر قسمت های مختلف سیستم قلب و عروق ایجاد می کنند.هایپرتروفی فیزیولوژیک، افزایش کسرتزریقی بطن چپ، افزایش شکل گیری مویرگی،محافظت و جلوگیری از بوجودآمدن نقص های عملکردی دیاستولیک ناشی از افزایش سن و ممانعت از تخریب و کالسیفیکاسیون دریچه های قلبی عروقی, افزایش تولید نیتریک اکساید(NO)،افزایش حساسیت به آدنوزین،کاهش استرس اکسیداتیو،کاهش تون سمپاتیک و به دنبال آن افزایش تون پاراسمپاتیک و گشادی اندوتلیال عروقی،کاهش ویسکوزته خون و بسیاری از نتایج مفیدی که در اثر فعالیت های بدنی منظم بر سیستم قلب و عروق بدست می آیند, همه ناشی از تغییرات در بیان ژن و به صورت وقایع سلولی مولکولی انجام می شوند.\n\nتغییرات مولکولی قلب در اثر تمرین های ورزشی\n\nمطالعات بسیاری تاثیرتمرین های بدنی با شدت های مختلف را برشاخص های قلبی عروقی مورد تجزیه و تحلیل قرار داده اند؛ با وجودآنکه بسیاری ازاین مطالعات نقش تمرینات استقامتی زیر بیشینه را درکاهش شاخص های التهابی آتروژنزیس قلبی تایید کرده اند اما نتایج بسیاری از این مطالعات نشان می دهد که تمرینات سرعتی شدید منجربه افزایش معنی دار شاخص های التهابی می شوند که بدن را در معرض خطرآسیب های التهابی آتروژنز قرار می دهند و مشخص شد که با توقف تمرینات سرعتی و کاهش استرس در دوره بی تمرینی شاخص های التهابی کاهش یافتند.\n\nتغییرات مولکولی قلب در اثر تمرین های ورزشی\n\nقلب انسان(بطن چپ) توانایی پاسخ به محرک های مختلف ازجمله ورزش و فعالیت بدنی منظم را دارد، این پاسخ به طور عمده به شکل تغییر در اندازه، شکل و ضخامت دیواره به تغییرات در سطوح سلولی و مولکولی مشاهده می شود.\n\nروش های تمرینی هوازی و قدرتی در بازتوانی قلبی\n\nبه طور مکرر برنامه های تمرینی بازتوانی جهت دستیابی به اجرای عملکرد حرکتی در افراد بازگشته از حملات قلبی، در حال افزایش بوده که شامل تمرینات هوازی با شدت پایین، با یا بدون تحمل وزن کل و یا قسمتی از بدن و بیشتر در حالت های راه رفتن، صورت می گیرد؛ این تمرینات هوازی موجب بهبود قدرت و مدت زمان فعالیت عضلانی و آمادگی قلبی تنفسی می شود.به طور معمول این فعالیت ها جهت بهبود وضعیت روانی، افزایش تحرک و مهارت و کیفیت زندگی این افراد می شود.\n\nروش های تمرینی هوازی و قدرتی در بازتوانی قلبی\n\nبا این حال علاوه بر تمرینات هوازی با شدت کم، تمرینات قدرتی و انعطاف پذیری با الگوهای مناسب جهت این بیماران طراحی شده است که موجب افزایش توان عضلانی و بهبود هماهنگی های عصبی عضلانی در جهت رسیدن این بیماران به شرایط قبل از بروز حملات قلبی و سایر خطرات بوجود آمده می باشد. گرچه برنامه ورزشی بطور قراردادی برتمرینات دینامیک اندام تحتانی تاکید دارد، تحقیقات بطور روز افزون تمرینات مقاومتی تکمیلی را پیشنهاد می کند که در جای مناسب تجویزشود، بصورت تحت نظر انجام شود در اینصورت اثرات مطلوبی بر قدرت، تحمل عضلانی، عملکرد قلبی ریسک فاکتورهای کرونری و احساس رضایت روانی دارد. این تمرینات بخصوص برای بهبود فانکشن بیماران مسن قلبی مفید است .\n\nنتایج تحقیقات اخیر نشان می دهد که:\n\nبهبود استقامت فقط نتیجه تمرینات ایروبیک نیست بلکه به طور قابل توجهی با افزایش قدرت عضلانی بهبود می یابد. عدم کاربرد تمرینات تقویتی شبیه به همان هایی است که برای تمرینات ایروبیک می باشد که شامل آنژین ناپایدار ،هیپر تانسیون کنترل نشده(فشارخون بالای 16.1) دیس آریتمی کنترل نشده ،نارسایی احتقانی قلبی اخیر که کاملا درمان نشده باشد و تنگی شدید یا بیماری دریچه ای و هیپرتروفیک می باشد.\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و توجیهی | پایان-نامه | پی دی اف مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی | های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )
