دانلود پاورپوینت پره اکلامپسی ، اختلالات هیپر تانسیو حاملگی

\n عنوان های پاورپوینت  : \n\n \n\nپره اکلامپسی ، اکلامپسیاختلالات هیپر تانسیو حاملگی\n\nاختلالات هیپر تانسیو حاملگی:\n\nتقسیم بندی اختلالات هیپرتانسیو حاملگی:\n\nتشخیص اختلالات هیپرتانسیو\n\nتشخیص اختلالات هیپرتانسیو ادامه\n\nمفهوم هیپرتانسیون دلتا\n\nهیپرتانسیون حاملگی\n\nپره اکلامپسی:\n\nمعیارهای تشخیصی هیپرتانسیون مرتبط با حاملگی\n\nاختلال یا وضعیت                                    غیر شدید                            شدید\n\nاکلامپسی:\n\nپره اکلامپسی افزوده شده بر هیپرتانسیون مزمن:\n\nعوامل خطر\n\nعوامل تشخیصی هیپرتانسیون مزمن زمینه ای شامل:\n\nاتیولوژی اختلالات هیپرتانسیو در حاملگی:\n\nلانه گزینی جفت همراه باتهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی به عروق رحم تحمل ایمنولوژیک نامناسب بین بافتهای مادری و جنینی پدری (جفتی ).تطابق نادرست مادربا تغییرات قلبی - عروقی یا التهابی حاملگی طبیعی. عوامل ژنتیکی  از جمله ژنهای زمینه ساز ارثی و تاثیرات اپی ژنتیک.\n\nتهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی\n\nتهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی\n\nتصور بر این است که تشکیل جفت ، سبب افزایش بیش از پیش استعداد زنان مستعد حامله برای ابتلا به هیپرتانسیون حاملگی ، سندرم پره اکلامسی ، زایمان پرترم ، محدودیت رشد و یا دکولمان جفت می شوند.\n\nعوامل ایمونولوژیک\n\nفعال شدن سلولهای اندوتلیال\n\nعوامل تغذیه ای\n\nعوامل ژنتیکی\n\nپاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:\n\nپاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:\n\nپاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:\n\nپاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:\n\nپاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:\n\nپاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:\n\n \n\nپیامد های پره اکلامپسی و اکلامپسی در مادر و جنین:\n\nتغییرات هماتولوژیک\n\nهمولیز: همولیز باافزایش میزان سرمی لاکتات دهیدروژنازمشخص میشود. تغییرات انعقادی: میزان فیبرینوژن درپره اکلامپسی تغییرنمی کندمگراینکه بادکولمان یا خونریزی شدید دراثرآنفارکتوس کبد همراه باشد. تغییرات مایع والکترولیت:درزنان مبتلا به پره اکلامپسی شدید معمولا بیش اززنان حامله طبیعی افزایش می یابدکه علت آن آسیب اندوتلیوم است.D دایمر که حاصل تجزیه فیبرین است افزایش می یابد.\n\n \n\nکلیه\n\nآنزیمهای کبدی افزایش می یابد که علت آن نکروزهموراژیک پری پورتال دراطراف لوبول کبدی است.درصورتیکه خونریزی درجریان نباشد٬ تحت نظرگرفتن و درمان محافظه کارانه هماتومها ترجیح داده می شود.\n\nپروتئینوری\n\nدوتئوری عمومی برای توضیح اختلالات مغزی مرتبط با اکلامپسی مطرح شده است.تئوری اول: تنظیم بیش از حد عروق مغزی باعث اسپاسم عروقی می شود و کاهش جریان خون مغزی باعث ایسکمی ،ادم سیتوتوکسیک و در نهایت انفارکتوس بافتی می شود.تئوری دوم: افزایش ناگهانی فشار خون سیستمیک خارج از توانایی خودتنظیمی طبیعی عروق مغزی است در نتیجه مناطق اتساع و انقباض عروق در نواحی حدمرزی شریانی بوجود می اید در سطح مویرگی ، اختلال فشار انتهای مویرگی سبب افزایش فشار هیدروستاتیک ،افزایش پروفوزیون و خروج پلاسما و گلبولهای قرمز از اندوتلیال می شود.\n\nنکته مهم: اختلال عملکرد سلولهای اندوتلیال است که ویژگی سندرم پره اکلامپسی محسوب می شود.و در هر دو تئوری نقش دارد.\n\nتظاهرات نورولوژیک\n\nتغییرات بینایی\n\nپرفوزیون رحمی- جفتی\n\nپیش بینی و پیشگیری:\n\n \n\nدر صورت دیاستول بالاتر از 80 ولی کمتر از 90  با شروع جدید و یا در زنان دچار افزایش ناگهانی و غیر طبیعی وزن در حد بیش از دو پوند در هفته هستند ، باید مکرر با فواصل حداکثر 7 روز ویزیت شوند. در صورت عدم بروز سردرد پروتئینوری و... نظارت سرپایی ادامه پیدا می کند.\n\nزنانی که دچار هیپرتانسیون آشکار با شروع جدید شده اند (140/90) بیشتری می شوند تا مشخص شود که آیا افزایش فشار خون آنها ناشی از پره اکلامپسی است یا نه .\n\nتدابیر درمانی:\n\n \n\nتصمیم گیری برای زایمان\n\nهدف اصلی درمان\n\nدرمان پره اکلامپسی شدید قبل از 34 هفته\n\nدرمان پره اکلامپسی شدید:\n\nلابتالول\n\nب) تجویز سولفات منیزیم:\n\n \n\n \n\nفارماکولوژی و توکسیکولوژی سولفات منیزیوم\n\nآثار رحمی\n\nآثار جنینی\n\nدیورتیک ها\n\nمایع درمانی\n\n \n\nاکلامپسی:\n\n \n\n \n\nخونریزی در هنگام زایمان\n\n \n\n \n\n \n\nعوارض کلیوی\n\nعوارض نورولوژیک\n\n

---

\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nپیامد های پره اکلامپسی و اکلامپسی در مادر و جنین:\n\nتغییرات قلبی- عروقی: افزایش پس بار(after load)- کاهش برون ده قلبی- افزایش مقاومت محیطی- افزایش فشار خون.\n\nعملکرد میوکارد:شواهدی از تغییر شکل بطنی به اثبات رسیده است که در 40 درصد زنان با اختلال عملکرد دیاستولی همراه است.\n\n \n\nحجم خون: تغلیظ خون(hemoconcentration) از نشانه های اصلی اکلامپسی است. که احتمالا ناشی از اسپاسم عروقی ژنرالیزه است که دراثرافزایش نفوذپذیری عروقی تشدید می یابد. افت حادهماتوکریت دلالت بربرطرف شدن پره اکلامپسی نداردبلکه معمولادراثراتلاف خون  (حتی بامقادیرطبیعی)درهنگام زایمان بوجود می آید. این افراد نسبت به تغییرات حجم بسیار حساس هستند.\n\n \n\nتغییرات هماتولوژیک\n\nترومبوسیتوپنی: شایعترین یافته  است ،پلاکت کمتراز100000 عدددرمیکرولیتر) است که بر بیماری شدید دلالت دارد. اهمیت بالینی آن درمختل کردن آشکارسیستم انعقادی ونشانه ای ازشدت روند پاتولوژیک بیماری است.\n\nاختلالات دیگر : فعال شدن پلاکتها همراه با افزایش تولید ترومبوگلوبولین بتای عامل دگرانولاسیون گرانولهای آلفا (فاکتور 4 )و افزایش کلیرانس آن.\n\nتجمع پلاکتها کاهش می یابد.علت ممکنست روندهای ایمونولوژیکی باشد .\n\nترومبوسیتوپنی نوزاد ایجاد نمی شود.\n\nهمولیز: همولیز باافزایش میزان سرمی لاکتات دهیدروژنازمشخص میشود. تغییرات انعقادی: میزان فیبرینوژن درپره اکلامپسی تغییرنمی کندمگراینکه بادکولمان یا خونریزی شدید دراثرآنفارکتوس کبد همراه باشد. تغییرات مایع والکترولیت:درزنان مبتلا به پره اکلامپسی شدید معمولا بیش اززنان حامله طبیعی افزایش می یابدکه علت آن آسیب اندوتلیوم است.D دایمر که حاصل تجزیه فیبرین است افزایش می یابد.تغییرات هماتولوژیک\n\n \n\nسندرم HELLP :شیوع آنرا درزنان مبتلا به پره اکلامپسی شدیدواکلامپسی 20% تخمین زده اند.\n\nهمولیز:Hافزایش\n\nآنزیمهای کبدی : EL\n\nکاهش پلاکت :        LP\n\n \n\nکلیه\n\nبا بروز پره اکلامپسی جریان خون کلیه کاهش می یابد باعث افزایش سرمی کراتینین٬اوره واسیداوریک میشود. ممکن است دراثرنکروزلوله ای حاد٬نارسایی حادکلیه رخ بدهد برگشت پذیراست. درموارد نادر٬نکروزقشر کلیه رخ می دهد که غیرقابل برگشت است.\n\nمایع درمانی داخل وریدی شدید ،به عنوان درمان در زنان پره اکلامپتیک مبتلا به الیگوری اندیکاسیون ندارد.\n\nموارد استثنا ،شامل کاهش برون ده ادرار به علت خونریزی و کاهش مایعات به علت استفراغ یا تب است.\n\n \n\nآنزیمهای کبدی افزایش می یابد که علت آن نکروزهموراژیک پری پورتال دراطراف لوبول کبدی است.درصورتیکه خونریزی درجریان نباشد٬ تحت نظرگرفتن و درمان محافظه کارانه هماتومها ترجیح داده می شود.\n\nکبد\n\nپروتئینوری\n\nبرای تایید پره اکلامپسی حداقل وجود درجاتی از پروتئین ضرورت دارد .\n\n \n\nپروتئینوری ممکنست بصورت تاخیری بوجود آید و برخی از زنان قبل از بروز پروتئنوری زایمان می کنند و یا دچار تشنج اکلامپتیک می شوند.\n\nنسبت  پروتئین به کراتینین ادرار در یک نمونه تصادفی ادرار کمتر از 150-130 میلی گرم بر گرم .\n\nدوتئوری عمومی برای توضیح اختلالات مغزی مرتبط با اکلامپسی مطرح شده است.تئوری اول: تنظیم بیش از حد عروق مغزی باعث اسپاسم عروقی می شود و کاهش جریان خون مغزی باعث ایسکمی ،ادم سیتوتوکسیک و در نهایت انفارکتوس بافتی می شود.تئوری دوم: افزایش ناگهانی فشار خون سیستمیک خارج از توانایی خودتنظیمی طبیعی عروق مغزی است در نتیجه مناطق اتساع و انقباض عروق در نواحی حدمرزی شریانی بوجود می اید در سطح مویرگی ، اختلال فشار انتهای مویرگی سبب افزایش فشار هیدروستاتیک ،افزایش پروفوزیون و خروج پلاسما و گلبولهای قرمز از اندوتلیال می شود.\n\nمغز حاملگی\n\nنکته مهم: اختلال عملکرد سلولهای اندوتلیال است که ویژگی سندرم پره اکلامپسی محسوب می شود.و در هر دو تئوری نقش دارد.\n\nمغز\n\nتظاهرات نورولوژیک\n\n1.سردرد، خفیف تا شدید ومتناوب تا مداوم ک معمولا به انالژزیک پاسخ نمی دهد.\n\n2.حملات تشنجی  دومین تظاهر هستند.\n\n3. نابینایی درپره اکلامپسی صرف نادراست٬ این اختلال تقریبا در15% زنان بدنبال تشنجهای اکلامپتیک رخ می دهد که پیش آگهی نسبتا خوب است وبینایی عموما درعرض یک هفته به حد طبیعی برمی گردد.\n\n4.ادم ژنرالیزه مغز که یصورت کنفوزیون یا اغما تظاهر یابد.\n\nتغییرات بینایی\n\nتاری دید و دوبینی در پره اکلامپسی شدید و اکلامپسی شایع هستند. این علائم در صورت درمان با سولفات منیزیوم و یا کاهش فشار خون برطرف می شوند.\n\nنابینایی حاصل از ضایعات شبکیه ،در اثر دکولمان سروز شبکیه و یا بندرت در اثر انفارکتوس شبکیه بوجود می اید و رتینوپاتی purscher  نامیده می شود.\n\nدکولمان سروز شبکیه یک طرفه است و بتدرت سبب از بین رفتن کامل بینایی می شود.\n\nاگر بینایی د اثر انسداد شریان شبکیه ایجاد شده باشد ممکنست بینایی بصورت دائمی مختل شود.\n\nپرفوزیون رحمی- جفتی\n\nمیزان کلیرانس جفتی با پیشرفت حاملگی افزایش می یابد اما قبل از شروع هیپرتانسیون آشکار٬ کاهش پیدا می کند.\n\n \n\nپیش بینی و پیشگیری:\n\nroll over test ،اندازه گیری سطح اسید اوریک ، فیبرونکتین ، فعال شدن سیستم انعقادی ، استرس اکسیداتیو ، سیتوکینها ، پپتیدهای جفتی ، DNA جنین ، سرعت سنجی داپلر در شریان رحمی  ،انفوزیون آنژیوتانسین 2\n\n \n\n \n\nمتاسفانه، ملاحظات پیشگیرانه به رژیم غذایی کم نمک، اسنفاده از دیورتیکها، استراحت در بستر، وکنترل دقیق افزایش وزن، استفاده از آسپرین به مقدار کم، مکملهای کلسیم، مکملهای منیزیم و مکملهای روغن ماهی، هیچ کاهشی را در میزان پره اکلامپسی نشان نداده اند. در  هیچ یک از مطالعات کاهش پره اکلامپسی در زنان دریافت کننده  ویتامین C و E دیده نشد.\n\n \n\nمهمترین مسئله تعیین سن دقیق حاملگی است.\n\nزنان دارای فشار بیشتر و مساوی 14/90 ، معمولا بمدت 3-2 روز در بیمارستان بستری می شوند تا شدت هیپرتانسیون تازه آغاز شده در جریان حاملگی، مورد ارزیابی قرار گیرد.\n\nدر صورت دیاستول بالاتر از 80 ولی کمتر از 90  با شروع جدید و یا در زنان دچار افزایش ناگهانی و غیر طبیعی وزن در حد بیش از دو پوند در هفته هستند ، باید مکرر با فواصل حداکثر 7 روز ویزیت شوند. در صورت عدم بروز سردرد پروتئینوری و... نظارت سرپایی ادامه پیدا می کند.\n\nتشخیص  زودهنگام پره اکلامپسی\n\nزنانی که دچار هیپرتانسیون آشکار با شروع جدید شده اند (140/90) بیشتری می شوند تا مشخص شود که آیا افزایش فشار خون آنها ناشی از پره اکلامپسی است یا نه .\n\nتدابیر درمانی:\n\n \n\nدرمان قبل از زایمان در بیمارستان:\n\nگرفتن شرح حال دقیق و معاینات عمومی کامل و سپس بررسی روزانه از نظر یافته های بالینی مانند سردرد، اختلالات بینایی، درد اپی گاستر و افزایش سریع وزن.\n\nسنجش وزن در هنگام پذیرش و سپس هر روز یکبار.\n\nبررسی از نظر پروتئینوری  یا نسبت پروتئین به کراتینین در هنگام پذیرش و سپس حداقل هر دو روز یکبار.\n\nسنجش فشار خون در حالت نشسته هر 4ساعت یکبار( بجز فاصله زمانی نیمه شب تا صبح)\n\nسنجش کراتینین سرم یا پلاسما، هماتوکریت، تعداد پلاکت و میزان سرمی آنزیمهای کبدی( دفعات سنجش با توجه به شدت فشار خون)در مورد ارزش سنجش LDHو اسید اوریک تردید وجود دارد.\n\nبررسی مکرر اندازه جنین و حجم مایع آمنیون به صورت بالینی یا از طریق سونوگرافی\n\nتستهای ارزیابی سلامت جنین شامل NST و BPP بصورت هفتگی\n\nتوصیه به این موارد: کاهش فعالیت فیزیکی در قسمت اعظم روز ولی استراحت مطلق الزامی نیست، مقدار کافی پروتئین و کالری روزانه، عدم محدودیت سدیم و مایعات.\n\n \n\n \n\n۳۰ تا ۷۰ درصد پروژه / پاورپوینت / پاور پوینت / سمینار / طرح های کار افرینی / طرح توجیهی /  پایان نامه/  مقاله ( کتاب ) های اماده   به صورت رایگان میباشد