توضیحات محصول دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی علل بیماری مادر زادی قلب (کد10635)
دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی علل بیماری مادر زادی قلب
\n \n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nبیماری های مادرزادی قلبتعریف: به هرگونه اختلال ساختمانی یا فونکسیون دستگاه کاردیوواسکولر که در هنگام تولد وجود دارد حتی اگر با تأخیر تشخیص داده شده است ()پری والانس:بیماری های مادرزادی قلب در درصد از متولدین اتفاق می افتد. انسیدانس آن در کودکان مرده بدنیا آمده (still borns) حدود درصد، سقطها درصد، شیرخواران نارس (حدود درصد به جز PDA). انسیدانس کلی شامل پرولاپس دریچه میترال، PDA نوزادان نارس و دریچه آئورت دولتی، Bicuspid که در درصد بالغین وجود دارد) نمی شود () دیس ریتمی مادرزادی چون long QT syndrome, WPW جز این انسیدانس نیستند () در جدول توزیع فراوانی ضایعات اصلی مادرزادی قلب آمده است ().\n\nاتیولوژی:علت اکثریت بیماریهای مادرزادی قلب ناشناخته است و امروز بیشتر روی نظریه اساس ژنتیک تأکید می کنند () ولی تاکنون فقط در درصد موارد عامل ژنتیک شناخته شده است به همین علت هنوز نظریه مولتی فاکتوریال دارای قوت بالائی است یعنی ترکیبی از زمینه ژنتیک و محرک های محیطی در ایجاد CHD، نقش عمده را بر عهده دارند. یک درصد کوچکی از ضایعات مادرزادی قلب مربوط به اختلالات کروموزومی است به ویژه در تری زومی و سندرم ترنر، که به ترتریب در درصد، درصد، درصد و درصد موارد CHD وجود دارد. فاکتورهای ژنتیکی دیگر هم مهم است مثلاً VSD نوع سوپراکریستال در نژاد آسیائی شایع تر است (). اکثریت بیماریهای مادرزادی بین روزهای و بارداری اتفاق می افتد (). در جدول سندرم ها و بیماریهای مادرزادی همراه را بیان نموده است.در جدول تظاهرات قلبی بیماریهای سیستمیک آمده است ().\n\n \n\nبیماری های مادرزادی قلب\n\nعوامل محیطی: بیمار های مادرزادی قلب ناشی از عوامل محیطی شناخته شده یا حالات جانبی مادری و یا اثرات جانبی تراتوژن هاست. این حالات شامل دیابت ملتیوس مادر، فنیل کتونوری، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم سرخجه مادرزادی و مصرف داروهائی چون (لیتیم، اتانول، وارفارین، تالیدومید، آنتی متابولیت ها، داروهای ضدتشنج) ().جدول ی شود باعث مالفورماسیون های قلبی در فتوس می شود ().\n\nTABLE DRUGS SUSPECTED OF INDUCING FETAL CARDIAC MALFORMATIONS Reported Associated Anomalies Drug cardiovascular other systemsCarbamazepine ASD, PDA NTD, facialCocaine VSD, ASD, CCHB CNS, facial, skeletal Transposition of the great arteriesCoumadin CHD NTD, facial, skeletalCyclophosphamide Tetralogy of fallot facial, digitalDaunorubicin Tetralogy of fallot Anencephaly, syndactylyDextroamphetamine CHD ExencephalyDiazepam CHD NTD, transverse limb defects Facial cleftsEthanol VSD, ASD, double-outlet RV, Microcephaly, CDH, facial, IUGR pulmonary atresia, dextrocardia, PDA tetralogy of fallotMethotrexate dextrocardia oxycephaly,hypoplastic mandible,IUGRLithium Ebstein`s anomalyPhenylalanine (maternal PKU) tetralogy of fallot, VSD, CoA, HPLHS microcephaly, IUGR VSD, hypoplastic LV aortic coarctationPhenytoin CHD Microcephaly, skeletal, facialPrimidone VSD? Skeletal, facialRetinoic acid CHD CNS, skeletalThalidomide CHD Transverse limb, other skeletalTimethadione ASD, VSD, PDA Microcephaly, facial, talipes, GUValproic acid Tetralogy of fallot, VSD, aortic stenosis, PDA NTD, facial, genital, microcephalyVitamin D supravalvular aortic stenosis IUGR, genital, facial Pulmonary stenosis\n\nتجویز ایندومتاسین در زمان بارداری ممکن است باعث بسته شدن داکتوس آرتریوزوس و در نتیجه نارسائی بطن راست شود.مالفورماسیون های خارج قلبی در های مادرزادی دیده می شود () TGA و ضایعات انسدادی طرف چپ قلب در پسرها کمی بیشتر از دختر شایع است (حدود درصد) در حالیکه PS, PDA, VSD, ASD در دخترها شایع تر است. بعضی از بیماری های مادرزادی قلب چون TGA در نژاد سفید شایع تر است.\n\nمشاوره ژنتیک (Genetic counseling):والدینی که دارای یک کودک مبتلا به CHD دارند نیاز به مشاوره ژنتیک جهت فرزنددار شدن بعدی دارند انسیدانس CHD در جمعیت عمومی حدود است. اگر فرزند اول مبتلا باشد احتمال ابتلای فرزند دوم وس می شود در جدول شماره مده است (.\n\n \n\nفتال اکوکاردیوگرافی، میزان تشخیص بیماریهای مادرزادی قلب را در بیماران با خطر بالا، بهبود بخشیده است، اگرچه از دقت کافی برخوردار نیست. بیماریهای مادرزادی قلب ممکن است مادر باردار مبتلا را دچار مشکل کند. مهمترین فاکتور در تعیین اینکه یک مادر مبتلا به CHD می تواند به بارداری ادامه دهد یا خیر وضعیت کاردیوواسکولر مادر است. در موارد بیماریهای مادرزادی خفیف تحمل بارداری آسان است ولی در موارد سیانوتیک یا همراه با فشار بالای شریان ریوی و میر مادر و جنین بالا می رود () پروفیلاکسی آنتی بیوتیک برضد آندوکاردیت در زمان وضع حمل لازم است ().بیماریهای مادرزادی قلب را می توان بر اساس وجود یا عدم سیانوز به دو دسته سیانوتیک و غیرسیانوتیک تقسیم بندی کرد و هر دسته را می توان بر اساس میزان جریان خون ریوی به گروه کوچکتری تقسیم بندی نمود.\n\n) Increased volume load Acyanotic congenital Heart lesions ) Increased pressure load از دسته اول می توان ضایعات با شنت چپ به راست نظیر AV canal, PDA, ASD, VSD، کاردیومیوپاتی ها، ضایعات رگوژیتانت نظیر AI with supracristal VSD, MR .از دسته دوم می توان: تنگی دریچه پولمونر، تنگی دریچه آئورت، کوآرکتاسیون آئورت، تنگی شاخه های شریان ریوی نام برد. در موارد شدید تنگی دریچه ریوی (Critical PS)، شنت راست به چپ از طریق سوراخ بیضی باز صورت می گیرد و منجر به سیانوز می شود و یا در موارد شدید تنگی دریچه آئورت ادم ریوی ظاهر می شود.\n\n) decreased pulmonary blood flow Cyanotic cogenital heart lesions ) Increased pulmonary blood flow از دسته اول می توان بیماری آترزی تریکوسپید، تترالوژی فالوت، بطن واحد همراه با PS، آترزی پولمونر بدون VSD، TAPVC همراه با انسداد وریدی نام برد.از دسته دوم می توان: جابه جائی شرائین بزرگ، بطن واحد، ترانکوس آرتریوزوس، TAPVCبدون انسداد وریدی نام برد.\n\nحالا سراغ شایع ترین بیماریهای غیرسیانوتیک می رویم:ASD : نقص های بین دهلیزی ممکن است در هر قسمتی از سپتوم دهلیزی اتفاق افتد و باعث چهار نوع ASD گردد: (ASD2˚) secundum ASD2- (ASD1˚) primum ASD- sinus venous ASD- coronary sinus ASD\n\nشکل بصورت شماتیک محل آناتومیک ASDرا نشان داده است ().\n\nشکل نمای شماتیک تکامل سپتوم بین دهلیزی و بطنی را نشان داده است ().\n\nگاهی سپتوم بین دهلیزی ممکن است وجود نداشته باشد و ایجاد دهلیز واحد فونکسیونل کند.Secudum Atrial septal defect شایع ترین بیماری مادرزادی در بالغین است.نقص های در منطقه سوراخ بیضی (fossa ovalis) منجر به نقص ، پرفوراسیون و یا غیاب سپتوم پرایموم می شود که در نتیجه باعث ASD2˚ می شود. نسبت ابتلا جنس مؤنث به مذکر تا است. این نوع ASD حدود 7 درصد کل CHD را تشکیل می دهد. این نوع ASD شایع ترین نوع ASD است و بطور شایع بصورت ایزوله است پرولاپس دریچه میترال ممکن است همراه ASD باشد لکن از نظر بالینی اهمیت کمی دارد.\n\nپاتوفیزیولوژی: درجه شنت چپ به راست بستگی به عوامل زیر دارد: راست و چپ مقاومت بستر عروق ریوی و جریان خون سیستمیک. در نقص های بزرگ، میزان جریان خون اکسیژنه شنت شده از دهلیز چپ به راست زیاد است و به خون برگشتی معمول وریدی دهلیز راست اضافه می شود و به وسیله بطن راست به ریه ها پمپ می شود با یک نقص بزرگ میزان جریان خون ریوی به سیستمیک (QP:QS) معمولاً بین است. در زمان شیرخوارگی به علت ضخیم بودن دیواره بطن راست، کامپلیانس آن کم است در نتیجه میزان شنت چپ به راست در این زمان کم است. هنگامی که شیرخوار بزرگتر می شود و مقاومت عروق ریوی افت پیدا می کند دیواره بطن راست نازک تر می شود و شنت چپ به راست از طریق ASD افزایش می یابد در نتیجه باعث دیلاتاسیون دهلیز راست، بطن راست و شریان ریوی می شود. دهلیز چپ ممکن است بزرگ شود لکن بطن چپ و آئورت اندازه طبیعی دارند فشار و شریان ریوی معمولاً در طی زمان کودکی طبیعی است چون ارتباط فشار بالا بین جریان خون ریوی و سیستمیک وجود ندارد. مقاومت ریوی معمولاً در طی طفولیت پائین است گرچه ممکن است در طی بلوغ افزایش یافته و منجر به شنت راست به چپ و سیانوز بالینی شود.\n\nتظاهرات بالینی:اکثریت شیرخواران بدون علامتند و بطور اتفاقی تشخیص داده می شوند حتی در موارد نقص های بزرگ نارسائی قلب در زمان کودکی نادر است. در کودکان جوان، FTT خفیف و در کودکان بزرگتر درجاتی از عدم تحمل ورزش و تنگی نفس کوششی و یا خستگی ممکن است وجود داشت باشد در سنین بالاتر این علائم شدیدتر شده و علائم نارسائی قلب در دهه چهارم و پنجم بوجود می آید.\n\nیافته های فیزیکی:1- left precordial bulge در inspection- RV systolic lift at LSB در لمس- گاهی اوقات pulmonic ejection click- typical wide and fixed splitting of S2- soft systolic ejection murmur در فضای دوم بین دنده ای چپ ناشی از افزایش جریان خون دریچه پولمونر- A short, rumbling mid-diastolic murmur در کناره تحتانی چپ جناغ سینهناشی از افزایش جریان خون در عرض دریچه تریکوسپید با (QP/QS\n\n \n\n \n\n۳۰ تا ۷۰ درصد پروژه / پاورپوینت / پاور پوینت / سمینار / طرح های کار افرینی / طرح توجیهی / پایان نامه/ مقاله ( کتاب ) های اماده به صورت رایگان میباشد