342000
پاورپوینت
130560
کاربر
2369700
دانلود فایل
ساخت پاوپوینت با هوش مصنوعی
کم تر از 5 دقیقه با هوش مصنوعی کافه پاورپوینت ، پاورپوینت بسازید
برای شروع ساخت پاورپوینت کلیک کنید
شما در این مسیر هستید :خانه / محصولات / Powerpoint / دانلود پاورپوینت آشنایی با خطرات بهداشتی که گوشت و فراورده های گوشتی را تهدید میکند (کد12829)
سفارش انجام پاورپوینت - بهترین کیفیت - کم ترین هزینه - تحویل در چند ساعت 09164470871 ای دی e2proir
دانلود پاورپوینت آشنایی با خطرات بهداشتی که گوشت و فراورده های گوشتی را تهدید میکند (کد12829)
شناسه محصول و کد فایل : 12829
نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت
قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر
امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...
با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید
فایل های مشابه شاید از این ها هم خوشتان بیاید !!!!
دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی اهمیت وخواص نانوتکنولوژی و ارزیابی کاربرد نانو تکنولوژی در طب (کد12840)
دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی رشد و خصوصیات نانو لوله ها کربنی و بررسی مکانیزم رشد نانو لوله های تک دیواره (کد12836)
دانلود پاورپوینت آشنایی با قوانین و دستور العمل اجرايي صدور مجوز استفاده از ظرفيت خالي كارخانه هاي محصولات غذايي،آشاميدني و آرايشي و بهداشتي (کد12825)
توضیحات محصول دانلود پاورپوینت آشنایی با خطرات بهداشتی که گوشت و فراورده های گوشتی را تهدید میکند (کد12829)
دانلود پاورپوینت آشنایی با خطرات بهداشتی که گوشت و فراورده های گوشتی را تهدید میکند
\nمخاطرات بهداشتی گوشت و فراورده های گوشتی
\n\nعنوان های پاورپوینت :
\n\nآشنایی با خطرات بهداشتی که گوشت و فراورده های گوشتی را تهدید میکند
\nمخاطرات بهداشتی گوشت و فراورده های گوشتی
\nباکتری
\nسالمونلا (Salmonella)
\nمایکوباکتریوم (Mycobacterium)
\nبروسلا (Brucella)
\nکمپیلوباکتر (Campylobacter)
\nلیستریا منوسیتوژنز (Listeria monocytogenes)
\nاشرشیا کلی (Escherichia coli)
\nکلستریدیوم پرفرنژنس (Clostridium perfringens)
\nاستافیلکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus)
\nکلستریدیوم بوتولینوم (Clostridium botulinum)
\nویبریو پاراهمولیتیکوس (Vibrio parahaemolyticus) :
\nکوکسیلا بورنتی (Coxiella burnetii)
\nویروس
\nآنفولانزای مرغی
\nویروس هپاتیت E
\nقارچ
\nاکراتوکسین A
\nانگل
\nبیشتر موارد آلودگی از آسیا گزارش شده است که به 2 علت اصلی برمی گردد:
\n1. عادات غذایی و روش های خاص طبخ غذا
\n2.رواج آبزی پروری و مصرف بالاتر ماهی
\nسایر عوامل مرتبط با ظهور مجدد بیماری های انگلی
\nتوکسوپلاسما گوندی (Toxoplasma gondii)
\nسارکوسیست (Sarcocyst)
\nسیستیسرکوس بویس (Cysticercus bovis)
\nلینگواتولا سراتا (Linguatula serrata):
\nفاسیولا هپاتیکا (Fasciola hepatica)
\nدیفیلوبوتریوم لاتوم (Diphyllobothrium latum)
\nآنیزاکیس سیمپلکس (Anisakis simplex)
\nکلونورکیس سیننسیس (Clonorchis sinensis)
\nمخاطرات غیرمیکروبی
\nپریون
\nباقیمانده های آنتی بیوتیکی
\nفلزات سمی
\nبوی غیر عادی و نامطبوع:
\nنیترات و نیتریت:
\nنیترات و نیتریت دو اثر مضر بر سلامتی انسان دارد:
\n1- سمیت:
\n2- سرطانزایی:
\nسموم طبیعی ماهیان:
\nسیگواتوکسین:
\nمسمومیت حاصل از مصرف ماهی پوفر (Pufferfish poisoning )
\nمسمومیت هیستامینی (Histamine poisoning):
\n \n\n \n\n\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nمصرف سوسیس خام (به جز انواع حرارت دیده) نیز می تواند موجب آلودگی شود.\n\nآلودگی در جوامعی شایع است که مصرف گوشت خام یا نیم پخته رواج دارد. زیرا کیست ها به حرارت حساس هستند.\n\nقرار دادن لاشه در دمای c˚7- به مدت 3 هفته و یا c˚10- به مدت 2 هفته سیستی سرکوس بویس را نابود می کند. همچنین پخت کامل گوشت در دمای c˚60 سیستیسرکوس بویس را از بین می برد.\n\nلینگواتولا سراتا (Linguatula serrata):\n\nیکی از زئونوزهای انگلی است که شکل بالغ آن در بینی و مجاری تنفسی سگسانان (میزبان نهایی) زندگی میکند.\n\nاین انگل جزء شاخه بندپایان است.\n\nتخمها توسط میزبانان واسط مناسب نظیر نشخوارکنندگان اهلی دریافت شده و نوزاد در رودۀ آنها آزاد میشوند. سپس نوزادها به عقدههای لنفاوی مزانتر، کبد، ریه و دیگر بخشهای بدن دام مهاجرت میکنند.\n\n. مصرف اندامهای دامی آلوده به ویژه کبد به صورت خام یا نیمپز به بروز عفونت در انسان موسوم به سندروم هالزون (Halzoun syndrome) منجر میشود.\n\nدر صورت مصرف آلایشهای دامی آلوده، نوچه در معده انسان در نتیجه اثر اسید معده آزاد شده و از طریق مری به موکوس ناحیه بینی و حلق و قسمت فوقانی دستگاه تنفس می رسد. این استقرار در کمتر از چند ساعت پس از مصرف احشاء آلوده رخ میدهد.\n\nسپس انگل سبب تحریک شدید دستگاه تنفس فوقانی شده و موجب التهاب بینی حلقی می شود. از دیگر علایم ابتلا سرفه شدید، عطسه، سردرد، افزایش ترشحات بینی است.\n\nعادات و باورهای غذایی غلط در جوامع انسانی از فاکتورهای خطر این بیماری است.\n\nدر کشور سودان مصرف غذایی موسوم به مارارا (Marrara) رواج دارد که این خوراک از ترکیب امعا و احشای خام گوسفند و بز به همراه نمک، انواع ادویه جات، لیمو و پیاز تهیه شده و بدون پخت و به صورت خام مصرف می شود.\n\nدر برخی از کشورهای منطقه خاورمیانه نظیر لبنان عقده های لنفاوی مزانتریک دام های کشتاری مصرف خوراکی داشته و مهم ترین راه های ابتلای انسان در آن نواحی به شمار می رود.\n\nدر بعضی از مواقع ممکن است مصرف کنندگان فراورده های گوشتی بنا به پسند و ذائقه خود، حرارت کافی جهت پخت کبابی کبد یا سایر اندام ها اِعمال نکرده و درنتیجه قسمت هایی از محصول به صورت نیم پخته مصرف شود.\n\nقابل ذکر است که این امر، مهم ترین عامل ابتلا در گزارشات موارد انسانی به ویژه در ایران ذکر شده است.\n\nاز سوی دیگر در برخی از مناطق ایران، خوردن خام یا کمپخته جگر دام ها توسط زنان بارداری که معتقدند خوردن آن برای رشد جنین مناسب است رواج دارد.\n\nهمچنین مشاهده شده است که بیماران مبتلا به کم خونی مزمن، جگر را به صورت خام مصرف می کنند که این امر خطری برای انتقال آلودگی محسوب میگردد.\n\nدر برخی از نواحی کشور به ویژه اصفهان نوعی غذا به نام «بریانی» مصرف می گردد که عمدتاً از ریه خام و چرخ شده گوسفند تهیه شده و قبل از مصرف مقداری تفت داده می شود. از آنجا که در حین تفت دادن ممکن است تمام قسمت های غذا حرارت کافی نبینند، لذا این وعده غذایی و مصرف آن از جهت خطر ابتلا به لینگواتولیازیس حائز اهمیت به نظر می رسد.\n\nلازم به ذکر است که در برخی از مناطق روستایی شمال کشور، مصرف خوراکی طحال به علت تصور تأثیر آن در درمان شب ادراری کودکان، مرسوم است که خطری بالقوه برای انتقال آلودگی به شمار می رود.\n\nهمچنین در برخی از مناطق شهرستان ارومیه، چربی اطراف بافت روده بند به همراه عقده های لنفاوی مزانتر به صورت کبابی مصرف می شود و لذا خطری بالقوه برای انتقال آلودگی به مصرف کنندگان به شمار می آید.\n\nفاسیولا هپاتیکا (Fasciola hepatica)\n\nفاسیولا هپاتیکا ترماتود بزرگ، پهن و برگی شکلی است که عمدتاً در مجاری صفراوی کبد حیوانات اهلی و وحشی و نیز انسان زندگی می کند.\n\nتخم های انگل از مجاری صفراوی وارد لولۀ گوارش شده و در نهایت از طریق مدفوع دفع میشوند . حلزون میزبان واسط این انگل است.\n\nشیوع فاسیالوزیس انسانی در استان های شمالی بیشتر از دیگر نقاط کشور است به علت رطوبت بالا.\n\nانسان عمدتاً بر اثر مصرف مواد غذایی (به ویژه سبزیجات) آلوده به مرحله نوزادی انگل مبتلا میشود.\n\nولی در موارد کمی نیز مصرف کبد آلوده دام های اهلی به صورت خام یا نیمپخته نیز ممکن است منجر به بروز عفونت شود.\n\nمتعاقب مصرف کبد خام و یا نیمپخته دامهای اهلی آلوده به فاسیولا، سندروم هالزون رخ می دهد که با علایم التهاب حلق و بینی، گرفتگی صدا و سرفه همراه است.\n\nدیفیلوبوتریوم لاتوم (Diphyllobothrium latum)\n\nدیفیلوبوتریوم لاتوم یا کرم پهن ماهی، از سستودهای انگلی ماهی است که انسان و سایر پستانداران دریایی میزبان نهایی آن هستند .\n\nمیزبانان واسط شامل انواع ماهیان آب شیرین که مرحله نوزادی (پلروسرکوئید) در عضلات آنها تشکیل می شود.\n\nآلودگی متعاقب مصرف خام یا نیم پخته ماهی در انسان ایجاد می شود.\n\nوقتی انسان گوشت ماهی آلوده را مصرف می کند نوزاد از معده عبور کرده و با استفاده از بادکش های خود به مخاط ناحیه ایلئوم می چسبد و طی 3 تا 4 هفته بالغ می شود سپس تخم ریزی می کند. ممکن است روزانه بیش از یک میلیون تخم در مدفوع فرد مبتلا یافت شود.\n\nاکثر موارد این بیماری فاقد علایم بالینی است. اما افراد مبتلا ممکن است دچار گرفتگی عضلات شکمی، استفراغ، سرگیجه و کاهش وزن شوند. یکی از عوارض این بیماری کمبود ویتامین B12 است که با کم خونی همراه است.\n\nدمای c˚60 انگل را نابود می کند. همچنین انجماد در c˚20- سانتی گراد به مدت 60 ساعت موجب نابودی انگل می شود.\n\nآنیزاکیس سیمپلکس (Anisakis simplex)\n\nپستانداران دریایی از جمله نهنگ میزبان نهایی نماتود انگلی آنیزاکیس سیمپلکس هستند. ماهی میزبان واسط است.\n\nانگل بالغ در روده میزبانان نهایی زندگی کرده و تخم همراه با مدفوع دفع می شود. سپس تخم در آب تبدیل به نوزاد مرحله اول گشته و توسط ماهی (میزبان واسط) دریافت می شود.\n\nدر بدن ماهی نوزاد مرحله اول بیشتر در احشا و به میزان کمتر در عضلات باله شکمی مستقر شده و در آنجا به نوزاد مرحله سوم تبدیل می شود که برای میزبان نهایی است. انسان در صورت مصرف ماهی آلوده به نوزاد مبتلا می شود.\n\nآنیزاکیس سیمپلکس بیشتر تهاجم روده ای در انسان دارد.\n\nعلایم ابتلا انسان ممکن است در عرض 4 ساعت پس از مصرف ماهی و به صورت تهوع و استفراغ ایجاد شود. در حالات شدید تر ممکن است حدود 7 روز پس از مصرف ماهی آلوده، خون در مدفوع دیده شود.\n\nاکثر موارد آنیزاکیس سیمپلکس در ژاپن و هلند مشاهده شده است\n\nنکته حائز اهمیت پدیده مهاجرت نوزادهای خانواده آنیزاکیده است.\n\nبیشتر نوزادها در احشا ماهی ها مستقر هستند.\n\nلاورهای موجود در احشا ماهی پس از صید ماهی به سمت عضلات خوراکی حرکت می کنند. بنابراین تخلیه سریع امعا و احشا بلافاصله پس از صید سبب حذف بیشتر انگل ها و جلوگیری از افزایش بار انگلی عضلات می شود.\n\nبا اجتناب از مصرف ماهی های خام یا نیم پخته می توان از ابتلا به بیماری جلوگیری کرد.\n\nپخت ماهی در صورتی که مرکز محصول حرارت c˚60 سانتی گراد را به مدت حداقل یک دقیقه و یا حرارت c˚65 سانتی گراد را به مدت 30 ثانیه دریافت کرده باشد سبب نابودی نوزادها می شود.\n\nانجماد در c˚20- سانتی گراد به مدت 60 ساعت نیز موجب نابودی انگل می شود.\n\nهمچنین قرار گیری نوزادها در آب نمک به مدت 4 هفته آنها را غیرفعال می کند.\n\nاگرچه حرارت، انجماد یا شور کردن مناسب می تواند منجر به نابودی انگل شود ولی در صورت آلودگی شدید ماده غذایی، ممکن است آلرژن های انگل موجب بروز حساسیت و واکنش های آلرژیک در انسان شوند.\n\nکلونورکیس سیننسیس (Clonorchis sinensis)\n\nکلونورکیس سیننسیس (به نام های ترماتود کبدی شرقی و یا کرم کبدی چینی) از مهم ترین ترماتودهای انگلی منتقله از راه مصرف ماهی است.\n\nبیشتر در قسمت هایی از آسیا شامل چین، کره جنوبی، ژاپن، تایوان و ویتنام شایع است.\n\nحلزون میزبان واسط اول و ماهی میزبان واسط دوم است. انسان میزبان نهایی است.\n\nدر صورت مصرف ماهی خام یا نیم پخته حاوی متاسرکر، کیست در روده انسان پاره شده و کرم های جوان از داخل کیست خارج می شوند.\n\nسپس به مجاری صفراوی کبد مهاجرت کرده و در آنجا مستقر می شوند و سبب تشکیل بافت فیبروزه و متعاقب آن سیروز کبدی می شوند.\n\nدر صورتی که آلودگی در انسان شدید نباشد ممکن است علایم بیماری ظاهر نشود اما در حالت های شدید ممکن است آسیب هایی به کبد وارد شود. آسیب های کبدی سبب سیروز و تورم کبد شده و گاهی زمینه ساز بروز سرطان کبد نیز می شود.\n\nمخاطرات غیرمیکروبی\n\nپریون\n\nذرات پریون (Prion)، عامل انسفالوپاتی اسفنجی گاو(Bovine spongiform encephalopathy) موسوم به جنون گاوی برای اولین بار در انگلستان و در سال 1986 تشخیص داده شد.\n\nاین بیماری در اکثر موارد به ظهور تشنج و اختلالات عصبی وخیم در گاو و انسان منجر می شود. زیرا مهم ترین محل استقرار پریون، مغز و سیستم عصبی نخاعی است.تاکنون راه درمانی خاصی برای این بیماری ارائه نشده است. دریافت یک میلیگرم بافت عفونی مغز میتواند منجر به بیماری زایی شود .\n\nذرات پریون ماهیت پروتئینی و بدون اسید نوکلئیک داشته و نسبت به فرایند پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون معمولی مقاوم هستند.\n\nطبق قوانین اتحادیه اروپا، کارخانجات صنعتی بازیافت ضایعات کشتارگاهی، برای ایمن سازی نسبت به وجود پریون در گوشت و استخوان باید این ضایعات را به مدت 20 دقیقه در دمای c˚133 تحت فشار سه بار(Bar) قرار دهند.\n\nهمچنین گوشت های وارداتی باید به طور مرتب تحت آزمایش الایزا(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) قرار گیرند.\n\nهدف از آزمایش مذکور تشخیص حضور پروتئین های غیردناتوره و تغییر شکل نیافته، است.\n\nشناسایی پروتئینهای دناتورهنشده حاکی از آن بوده که گوشت حرارت کافی ندیده است.\n\nالبته در سالهای اخیر از روش PCR (Polymerase chain reaction) نیز به منظور تشخیص آلودگی استفاده میشود که سریعتر بوده و حساسیت(Sensitivity) و ویژگی(Specificity) بالاتری نسبت به روش الایزا دارد.\n\nاستفاده از ماشین های اتوماتیک در جدا کردن نخاع و ملزم کردن بازرسان بهداشتی کشتارگاه ها بر نظارت بر جداسازی نخاع امری ضروری است\n\nباقیمانده های آنتی بیوتیکی\n\nآنتیبیوتیکها گروهی از ترکیبات شیمیایی هستند که از راههای مختلف به غذا وارد شده و باقیماندهای از خود به جای می گذارند.\n\nاستفاده از آنتیبیوتیکها در موارد معالجۀ بیماریهای باکتریایی حیوانات و نیز به عنوان مکمل غذایی دام و طیور سبب میشود که اغذیه با منشأ دامی به ویژه گوشت حاوی مقادیری آنتیبیوتیک باشد.\n\nآنتیبیوتیکها به هر طریقی که وارد غذا شوند، پس از تجمع تدریجی در بدن انسان به بروز اختلالات گوناگونی از جمله آلرژی، عوارض سمی و نیز مصونیت و مقاومت آنتیبیوتیکی میکروارگانیسمهای بیماریزا منجر می شوند.\n\nبا توجه به عوارض مختلفی که مصرف بیرویه و تدریجی این مواد در انسان به وجود میآورد، سازمان های بینالمللی بهداشتی توصیه می کنند تا آنجا که ممکن است استفاده از آنتیبیوتیکها در غذای دام ها محدود شده و مصرف آن در معالجۀ بیماریهای دامی فقط با تجویز دامپزشک و در مواقع مورد نیاز انجام شود.\n\nاز طرفی، رعایت زمان قطع دارو یا زمان انتظار (Withdrawal period) ضروری است؛ بدین معنا که فاصلۀ زمانی لازم برای متابولیزه شدن و خروج دارو از بدن دام ها متعاقب هر بار تجویز دارو باید رعایت شود.\n\nبرخی از دامداران به منظور اختفاء علایم بیماری دام و اختلال در تشخیص بازرسان بهداشتی، مقادیر بالایی از انواع آنتی بیوتیکها به دام تجویز میکنند.\n\nدر کشتارگاهها باید محلهای تزریق آنتی بیوتیک در لاشه ضبط شوند. زیرا میزان تجمع دارو در این نقاط بسیار بالا است و ممکن است به مدت طولانی باقی بماند.\n\nبه عنوان مثال، سولفامتازین(Sulfamethazine) تا 2 هفته و اکسی تتراسایکلین(Oxytetracyclin) تا 8 روز پس از تزریق، در عضله دام قابل جستجو است\n\nفلزات سمی\n\nفلزات کادمیوم، کبالت، آهن، سرب، نیکل، کادمیوم، سلنیوم، روی و جیوه دارای خواص سرطان زایی روی حیوانات آزمایشگاهی هستند و به احتمال قریب به یقین انسانها نیز نسبت به این فلزات حساس هستند.\n\nاز این رو در اکثر کشورها کنترل این ترکیبات در مواد غذایی اهمیت خاصی داشته و میزان حداکثر مجاز برای فلزات موجود در غذا قائلند.\n\nسرب و کادمیوم از مهمترین فلزات سنگین هستند که به طرق مختلفی سبب آلودگی مواد غذایی با منشاء دامی گشته و در نتیجه موجب عوارض مسمومیت حاد و یا مزمن در انسان می شوند.\n\nاین فلزات با بسیاری از ترکیبات بدن نظیر آنزیمها و پروتئینها اتصال برقرار کرده و اختلالاتی چون نارسایی کلیوی، انسفالوپاتی، کم خونی، تغییرات اسکلتی و ناهنجاریهای جنینی را سبب میشوند.\n\nآلودگی رودخانهها و منابع آبی به واسطه عبور در مسیر معادن سرب و نیز به علت راهیابی فاضلاب کارخانجاتی که با ترکیبات سرب سر و کار دارند، موجب آلودگی مراتع و گیاهان شده و در نتیجه به تجمع این فلزات در بدن دامها منجر می شود.\n\nفقر غذایی دام ها و انحراف اشتها (Pica) نیز که همراه با بلع لوازم و اسباب صنعتی نظیر باتری و سیمهای کابل است از راههای تجمع این ترکیبات در بدن دام ها است. کودهای فسفاته کشاورزی یکی از منابع افزایش کادمیوم در محیط است.\n\nبیشترین محل تجمع سرب و کادمیوم در دامهای اهلی به ترتیب در کلیه، کبد و عضله است. با افزایش سن دامها میزان تجمع این فلزات افزایش پیدا می کند\n\nبوی غیر عادی و نامطبوع:\n\nبوی غیر عادی و نامطبوع گوشت، ممکن است در صورت مصرف شلغم و یا کاه مرغداری ها، چغندر تخمیر شده و... در دام ها ایجاد شود.\n\nبوی داروی تزریقی در عضله نیز ممکن است ایجاد شود.\n\nدر طی حمل و نقل و واردات و صادرات گوشت منجمد، جذب بو از میوه های ترشیده، روغن، قیر و.... شایع است.\n\nدر برخی از حیوانات نر به ویژه در فصل تولید مثل بوی نامطبوعی از گوشت آنها موسوم به بوی جنسی متصاعد می شود.\n\nبرای تشخیص انواع بوها در گوشت معمولا از آزمایش جوشاندن استفاده می شود (Boiling test ).\n\nاگر بو خیلی شدید بود و پس از نگهداری مدتی در سردخانه از بین نرفت معدوم باید شود. اگر ملایم بود و شدید نبود ارجاع به کارخانجات سوسیس و عدم مصرف خانوار و یا برای مدتی در معرض گاز ازن قرار بدهیم.\n\nنیترات و نیتریت:\n\nمواد غذایی گیاهی (به ویژه سبزیجات) مورد مصرف انسان همواره دارای مقادیری نیترات است که منشا آن کودهای شیمیایی و یا آب های سطحی است.\n\nصرفا 10% دریافت نیترات انسان از راه فراورده های گوشتی سوسیس و کالباس است.\n\nنیترات و نیتریت دو اثر مضر بر سلامتی انسان دارد:\n\n1- سمیت:\n\nدر صورت دریافت بیش از حد نیترات خواص سمی آن بروز می کند.\n\nنیتریت حاصل از احیا نیترات، هموگلوبین خون را به مت هموگلوبین تبدیل کرده که قادر به اکسیژن رسانی به بافت های بدن نیست و منجر به مت هموگلوبینمی (Methemoglobinemia) یا افزایش مت هموگلوبین خون می شود.\n\nمت هموگلوبینمی حاد به دلیل نارسایی در اکسیژن رسانی ممکن است منجر به مرگ شود.\n\nلازم به ذکر است که این مسمومیت از راه سایر منابع به ویژه آب های آلوده از رخ می دهد و از طریق مصرف فراورده های گوشتی محتمل نیست.\n\nبطوریکه اگر فردی بالغ بنا باشد با مصرف فراورده های گوشتی (به طور میانگین 200 ppm نیترات ) بمیرد باید حدود 25 کیلوگرم سوسیس را بخورد.\n\nلازم به ذکر است در فراورده های گوشتی حداکثر مجاز نیترات برابر با 500 ppm و برای نیتریت 200 ppm است.\n\n2- سرطانزایی: مقادیر بیش از حد نیترات و نیتریت ممکن است منجر به ترکیباتی به نام نیتروز آمین ها شود. برخی از نیتروز آمین ها سرطانزا هستند و موحب سرطان کبد، کلیه، مثانه، دستگاه گوارش و دستگاه تنفس شوند.\n\nاکثر موارد فراوده های گوشتی سوسیس و کالباس یا فاقد نیتروزآمین بوده و یا مقدار آن بسیار ناچیز است.\n\nمگر در مواردی که تولیدکننده به طورت متقلبانه برای مخفی کردن کیفیت نازل فراورده و بهبود رنگ آن جهت فریب مصرف کننده اقدام به افزودن مقادیر زیاد و بیش از حد نیترات و نیتریت در فراورده بکند.\n\nاگر دمای پخت فراورده های گوشتی بسیار بالا باشد (مثلا سرخ کردن طولانی مدت در روغن داغ) احتمال تولید نیتروز آمین زیاد می شود.\n\nافزودن مقادیری از اسید آسکوربیک سبب مهار تولید نیتروزآمین ها می شود. زیرا سبب تسریع تبدیل نیتریت به اکسید ازت (NO) شده و از تجمع و ماندگاری نیتریت در فراورده جلوگیری می کند.\n\nاز سوی دیگر در صورت استفاده از اسیدآسکوربیک، به علت مکانیسم مذکور و افزایش راندمان تولید اکسید نیتریک از نیتریت، نیاز کمتری به استفاده از ترکیبات نیتراته جهت بهبود رنگ خواهد بود.\n\nحداکثر مقدار قابل تحمل نیتروزآمین ها در فراورده های گوشتی برابر با 10 ppb است.\n\nسموم طبیعی ماهیان:\n\nسیگواتوکسین:\n\nسیگاترا یا سیگواتوکسین (ciguatoxin) سمی است که در برخی از فیتوپلانگتون ها به ویژه از انواع کف زی گونه ای به نام گامبیردیسکوس توکسیکوس (Gambierdiscus toxicus) یافت می شود.\n\nسم در بدن ماهیان گیاهخوار پس از خوردن فیتوپلانگتون ها ذخیره می شود.\n\nانسان در صورت مصرف ماهیان آلوده مبتلا می شود.\n\nاین سم مقاوم به حرارت است. اصولا سموم طبیعی ماهیان در مقایسه با سموم باکتریایی بسیار به حرارت مقاوم اند.\n\nعوارض مسمومیت شامل استفراغ، اختلالات عصبی، عوارض قلبی عروقی و فلج تنفسی است.\n\nدوره کمون 30 دقیقه است و پس از آن علایم ظاهر می شود. مرگ به ندرت رخ می دهد.\n\nمسمومیت حاصل از مصرف ماهی پوفر (Pufferfish poisoning )\n\nدر اثر مصرف سم تترودوتوکسین(Tetrodotoxin) در گونه های مختلف ماهی پوفر (ماهی تترودون، ماهی فوگو و...) رخ می دهد.\n\nسم به حرارت مقاوم است.\n\nبه نظر می رسد سم در بدن ماهی توسط یک سری باکتری های همزیست تولید می شود.\n\nفرضیه های هم وجود دارد مبنی بر اینکه سم توسط ماهیان پوفر به عنوان یک وسیله دفاعی تولید می شود.\n\nبیشترین تجمع سم در پوست، کبد، تخم های ماهیان ماده وجود دارد.\n\nدوره کمون 10 تا 45 دقیقه است.\n\nاز نشانه های بیماری عدم تعادل، تهوع و سرانجام ایست قلب و تنفسی است.\n\nاین سم حدت بالایی دارد و در حدود 40 تا 60% موارد ابتلا منجر به مرگ می شود.\n\nمسمومیت هیستامینی (Histamine poisoning):\n\nدر مسمومیت هیستامینی اغلب ماهیان خانواده تن ماهیان (اسکومبروئیده،Scombridae) به ویژه ماهی تن(Tuna) و ماهی ماکرل (Mackerel) دخیل هستند.\n\nبه همین جهت به آن مسمومیت اسکومبروئیدی (Scombroid poisoning) هم می گویند.\n\nعلت اصلی شکل گیری هیستامین در ماهی، فعالیت میکروارگانیسم های دارای آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز نظیر انتروکوک ها و کلستریدیوم ها است.\n\nماهیان خانواده تن ماهیان مقادیر زیادی اسیدآمینه هیستیدین به صورت آزاد در عضلات خود دارند.\n\nاین باکتری ها توسط آنزیم مذکور هیستیدین را تبدیل به هیستامین می کنند که سمی بوده و مقاوم به حرارت است.\n\nدوره کمون حدود 30 دقیقه است.\n\nعلایم شامل واکنش های الرژیک، کهیر، سوزش پوست، اسهال و استفراغ، افت فشار خون سردرد و سوزش در دهان و خارش است.\n\nبطوریکه بلافاصله پس از قرار دادن غذا در دهان طعم فلفلی در دهان حس می شود. این سم حدت زیادی ندارد و بیماری خودمحدودشونده است.\n\nمسمومیت هیستامینی اغلب با آلرژی (حساسیت ) غذایی اشتباه می شود. علت آن تشابه علایم بالینی و درمان موفق هر دو با آنتی هیستامین ها است.\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و توجیهی | پایان-نامه | پی دی اف مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی | های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )
