ساخت پاوپوینت با هوش مصنوعی
کم تر از 5 دقیقه با هوش مصنوعی کافه پاورپوینت ، پاورپوینت بسازید
برای شروع ساخت پاورپوینت کلیک کنید
شما در این مسیر هستید :خانه / محصولات /powerpoint / دانلود پاورپوینت بررسی و ارزيابي بيمار با اختلالات خونريزي دهنده (کد12106)
سفارش انجام پاورپوینت - بهترین کیفیت - کم ترین هزینه - تحویل در چند ساعت 09164470871 ای دی e2proir
دانلود پاورپوینت بررسی و ارزيابي بيمار با اختلالات خونريزي دهنده (کد12106)
شناسه محصول و کد فایل : 12106
نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت
قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر
امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...
با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید
فایل های مشابه شاید از این ها هم خوشتان بیاید !!!!
دانلود پاورپوینت آشنایی با انواع فولادهای زنگ نزن و کاربرد آنها وبررسی ویژگیهای خوردگی انواع فولادهای زنگ نزن (کد12108)
دانلود پاورپوینت آشنایی با انواع خونريزي تحت عنكبوتيه وبررسی علائم و نشانه هاي وابسته به محل آنوريسم (کد12101)
دانلود پاورپوینت تعريف خلاصه‌سازی وآشنایی با روشی جديد برای امتيازدهی جمله در خلاصه سازی متن (کد12099)
دانلود پاورپوینت آشنایی با انواع معرفي سيستمهاي ايمني و شیوه های مراقبت هاي ايمني در خودرو (کد12092)
توضیحات محصول دانلود پاورپوینت بررسی و ارزيابي بيمار با اختلالات خونريزي دهنده (کد12106)
دانلود پاورپوینت بررسی و ارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده
\nبیماریهای خونریزی دهنده :
\n\nعنوان های پاورپوینت :
\n\nبررسی و ارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده
\nبیماریهای خونریزی دهنده :
\nارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده :
\nMixing study :
\nبررسی فاکتور انعقادی
\nHemophilia A-B
\nکمبود فیبرینوژن
\nکمبود فاکتور ( III X( Fibrin stabiliziny factor
\nکمبود فاکتور XI – هموفیلی C
\nکمبود فاکتور VII:
\nکمبود فاکتور X:
\nکمبود فاکتور II ( پروترومبین )
\nکمبود فاکتور V – پاراهموفیلی
\nترمبوسیتوپنی:
\nترمبوسیتوپنی ناشی از کاهش تولید:
\nترمبوسیتوپنی ناشی از تخریب محیطی:
\nسندرم ویسکوت آلدریچ
\nتشخیص BT طولانی
\nبیماری فون ویلبراند
\nبررسی آزمایشگاهی:
\n \n\n \n\n\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\n \n\nکمبود فاکتور ( III X( Fibrin stabiliziny factor\n\n1-خون ریزی تأخیری به علت اختلال در حفظ هموستاز\n\n2-ضربه امروز باعث هماتوم یا کبودی فردا میشود\n\n3-جدا شدن تأخیری بند ناف پس از 4 هفته- ترمیم ضعیف زخم – سقط مکرر خودبخودی در زنان\n\n4- تست: 5 MU ( لخته طبیعی در حضور اوره 5 مولار محلول نیست ) تستهای ایمونولوژیک دقیق تر است\n\n5- درمان : FFP – کرایوپرسی پیتیت نیمه عمر 7-5 روز . حتی میتوان با تزریق هر 4-3 هفته یکبار کرایوپرسی پیتت اقدامات پیشگیری انجام داد.\n\n \n\nکمبود فاکتور XI – هموفیلی C\n\n1- اتوزوم مغلوب : با علائم خفیف تا متوسط ( به اندازه هموفیلی B-A تمایل به خونریزی ندارد)\n\n2- در جراحی بزرگ : با علائم خفیف حتی بدون علامت ( به علت اثر VIII بررسیIX)\n\n3-درمان FFP : ( جراحی کوچک با فشار موضعی ) در کشیدن دندان فقط در صورت خونریزی با نیمه عمر 48 ساعت افزایش سطح خونی در حد 2% با یک واحد به ازای وزن بدن\n\nکمبود فاکتور VII:\n\n1-بیماری نادر- خونریزی در افراد هموزیگوت\n\n2-ICH خودبخودی- خونریزی جلدی- مخاطی\n\n3- PT طولانی- PTT طبیعی\n\n4-VII ، Recombinant با نیمه عمر 4-2 ساعت\n\n \n\nکمبود فاکتور X:\n\n1-اتوزوم مغلوب – نادر\n\n2-خونریزی بدنبال ضربه – نقص کمی فاکتور\n\n3- PT PTT\n\nدرمان: FFP – کمپلکس پروترومبین با نیمه عمر 30 ساعت\n\n \n\nکمبود فاکتور II ( پروترومبین )\n\n1-PT و PTT طولانی\n\n2- درمان: کمپلکس پروترومبین با FFP با نیمه عمر 5/3 روز\n\n \n\nکمبود فاکتور V – پاراهموفیلی\n\n1-شایع ترین خونریزی مخاطی – جلدی و هماتوم ( بندرت همارتروز)\n\n2-PT و PTT طولانی\n\n3- درمان: FFP 6cc/kg هر12 ساعت\n\n4- نوع اکتسابی بدون خونریزی شدید ( چون PLT حاوی فاکتور V است)\n\n5- کمبود فاکتور V و VIII توأم با هم\n\n \n\nترمبوسیتوپنی:\n\n- کاهش تعداد پلاکتها کمتر از 000/150\n\n- با علائم خونریزی جلدی- مخاطی\n\n- کمتر از 000/20 با خون ریزی خودبخودی\n\n- بالاتر از 000/80 ( به جز جراحی و تروما) مشکل دیگری ندارد.\n\n \n\nترمبوسیتوپنی ناشی از کاهش تولید:\n\n-اولیه ( مثل TAR)\n\n-اکتسابی ( در زمینه پان سیتوپنی) ( ایزوله: داروها مثل ضد تشنج، آنتی بیوتیک ها) ویروس ها مثل TORCH,EBV,HIV و سرخک – بیماری سیانوتیک قلبی با ترومبوسیتوپنی و پلی سیتمی)\n\n \n\nترمبوسیتوپنی ناشی از تخریب محیطی:\n\n-پورپورای ترومبوسیتوپنیک آلوایمیون نوزادی ( تولید Ab علیه پلاکت جنین در مادر) یا NATP\n\n-مادران مبتلا به ITP ( یا سابقه ITP)\n\n-درمان: تجویز IVIG پیش از تولد- انجام سزارین\n\n-درمان نوزاد با IVIG و کورتیکواستروئید\n\n- تزریق پلاکت مادری شسته شده\n\n \n\nسندرم ویسکوت آلدریچ\n\nترومبوسیتوپنی + اگزما+ هیپوگاماگلوبولینمی\n\nانتقال وابسته به X\n\nاختلالات عملکرد پلاکتها:\n\n-کمبود GPIB ( سندرم برنارد سولیر)\n\n-کمبود GPIIB ( ترومباستنی گلانزمن)\n\nاختلالات ثانویه ناشی از توکسین و داروها ( اورمی- والپروئیک اسید- سالیسیلات- داروی ضد التهابی غیر استروئیدی- عفونتها)\n\nتشخیص BT طولانی\n\n \n\nITP – پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک ( ایمیون)\n\n1- شایع ترین علت شروع ترومبوستوپنی حاد در یک کودک با حال عمومی خوب\n\n2- معمولاً 1تا 4 هفته پس از بیماری ویروسی شروع میشود. (علت نامعلوم)\n\n3- اتصال آنتی بادی به پلاکت و شناسایی آن توسط FC رسپتور ماکروفاژهای طحالی و تخریب آن\n\n4- شروع پتش ، پورپورا، خونریزی از لثه و مخاط به صورت ناگهانی\n\n5- در 1 درصد موارد ICH\n\n6- معاینه فیزیکی به جز موارد گفته شده طبیعی است.\n\n7- در 80-70 درصد موارد بصورت حاد است. در 10تا20 درصد موارد مزمن ( بیش از 6 ماه ) می شود.\n\n8- در خون محیطی پلاکتهای درشت ( MPV بالا) دیده میشود.\n\n9- سندرم اوانس: کم خونی همولیتیک اتوایمیون + ترمبوسیتوپنی ( کومبس مثبت)\n\n10- درمان شامل: IVIG – پردنیزولون ( به مدت 3-2 هفته)- اسپلنکتومی\n\n \n\nبیماری فون ویلبراند\n\n1- شایع ترین بیماری خون ریزی دهنده ارثی با شیوع 2-1 درصد\n\n2- انتقال اتوزوم ولی گزارش بیشتر در زنان\n\n3- تقسیم بندی به 3 تایپ :\n\nI :کمبود فاکتور\n\nII: اختلال کیفی\n\nIII: عدم وجود فاکتور\n\n4- تولید در مگاکاریوسیت و اندوتلیال عروق\n\n5- با اتصال به ماتریکس ساب اندوتلیال با گیرنده GPIb باعث چسبیدن به اکتما میشود.\n\n6- به عنوان ناقل فاکتورVIII\n\n7- به علائم خونریزی جمجمه مخاطی شامل: کبودی، ایستاکی،م…..، خونریزی پس از عمل جراحی مخاطی مثل برداشتن لوزه، کشیدن دندان\n\n8- افزایش فاکتور با استرس- حاملگی\n\n9- بررسی آزمایشگاهی:\n\nBT و PTT طولانی( ولی نرمال بودن رد کننده نیست و تاریخچه بیماری خونریزی دهنده مهم است)\n\nدر تایپ III حتماً طولانی است.\n\nتایپ I: کمبود فاکتور از نظر کمی وجود دارد، شایع ترین مشکل ( 85% موارد)\n\nتایپ A 2 : مولتی مرهای کوچک وجود دارد.\n\nتایپ B 2: VWF هیپر اکتیو غیر طبیعی که خودبخود به پلاکتهای چسبد ( ترمبوسیتوپنی)\n\nتایپ M 2: از بین رفتن قدرت اتصال VWF به پلاکت میشود.\n\nتایپ N 2: از بین رفتن قدرت اتصال فاکتور VIII به VWF.\n\nتایپ 3: سطوح غیر قابل اندازه گیری VWF و مقادیر بسیار پایینی ولی قابل اندازه گیری VIII.\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و توجیهی | پایان-نامه | پی دی اف مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی | های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )
