دانلود پاورپوینت بررسی  و ارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده

\n

بیماریهای خونریزی دهنده :

\n

\n

عنوان های پاورپوینت  : 

\n

\n

بررسی  و ارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده

\n

بیماریهای خونریزی دهنده :

\n

ارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده :

\n

Mixing study  :

\n

بررسی فاکتور انعقادی

\n

Hemophilia    A-B

\n

کمبود فیبرینوژن

\n

کمبود فاکتور ( III X( Fibrin stabiliziny factor

\n

کمبود فاکتور XI – هموفیلی C

\n

کمبود فاکتور VII:

\n

کمبود فاکتور X:

\n

کمبود فاکتور  II ( پروترومبین )

\n

کمبود فاکتور V – پاراهموفیلی

\n

ترمبوسیتوپنی:

\n

ترمبوسیتوپنی ناشی از کاهش تولید:

\n

ترمبوسیتوپنی ناشی از تخریب محیطی:

\n

سندرم ویسکوت آلدریچ

\n

تشخیص BT  طولانی

\n

بیماری فون ویلبراند

\n

بررسی آزمایشگاهی:

\n \n\n \n\n

---

\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\n \n\nکمبود فاکتور ( III X( Fibrin stabiliziny factor\n\n1-خون ریزی تأخیری به علت اختلال در حفظ هموستاز\n\n2-ضربه امروز باعث هماتوم یا کبودی فردا میشود\n\n3-جدا شدن تأخیری بند ناف پس از 4 هفته- ترمیم ضعیف زخم – سقط مکرر خودبخودی در زنان\n\n4- تست: 5 MU ( لخته طبیعی در حضور اوره 5 مولار محلول نیست ) تستهای ایمونولوژیک دقیق تر است\n\n5- درمان : FFP – کرایوپرسی پیتیت نیمه عمر 7-5 روز . حتی میتوان با تزریق هر 4-3 هفته یکبار کرایوپرسی پیتت اقدامات پیشگیری انجام داد.\n\n \n\nکمبود فاکتور XI – هموفیلی C\n\n1- اتوزوم مغلوب : با علائم خفیف تا متوسط ( به اندازه هموفیلی B-A تمایل به خونریزی ندارد)\n\n2- در جراحی بزرگ : با علائم خفیف حتی بدون علامت ( به علت اثر VIII  بررسیIX)\n\n3-درمان FFP : ( جراحی کوچک با فشار موضعی ) در کشیدن دندان فقط در صورت خونریزی با نیمه عمر 48 ساعت افزایش سطح خونی در حد 2%   با یک واحد به ازای وزن بدن\n\nکمبود فاکتور VII:\n\n1-بیماری نادر- خونریزی در افراد هموزیگوت\n\n2-ICH خودبخودی- خونریزی جلدی- مخاطی\n\n3-   PT  طولانی-    PTT طبیعی\n\n4-VII ، Recombinant   با نیمه عمر 4-2 ساعت\n\n \n\nکمبود فاکتور X:\n\n1-اتوزوم مغلوب – نادر\n\n2-خونریزی بدنبال ضربه – نقص کمی فاکتور\n\n3-      PT     PTT\n\nدرمان: FFP – کمپلکس پروترومبین با نیمه عمر 30 ساعت\n\n \n\nکمبود فاکتور  II ( پروترومبین )\n\n1-PT و PTT طولانی\n\n2- درمان: کمپلکس پروترومبین با FFP با نیمه عمر 5/3 روز\n\n \n\nکمبود فاکتور V – پاراهموفیلی\n\n1-شایع ترین خونریزی مخاطی – جلدی و هماتوم ( بندرت همارتروز)\n\n2-PT و PTT طولانی\n\n3- درمان: FFP   6cc/kg هر12 ساعت\n\n4- نوع اکتسابی بدون خونریزی شدید ( چون PLT حاوی فاکتور V است)\n\n5- کمبود فاکتور V و VIII توأم با هم\n\n \n\nترمبوسیتوپنی:\n\n- کاهش تعداد پلاکتها کمتر از 000/150\n\n- با علائم خونریزی جلدی- مخاطی\n\n- کمتر از 000/20 با خون ریزی خودبخودی\n\n- بالاتر از 000/80 ( به جز جراحی و تروما) مشکل دیگری ندارد.\n\n \n\nترمبوسیتوپنی ناشی از کاهش تولید:\n\n-اولیه ( مثل TAR)\n\n-اکتسابی ( در زمینه پان سیتوپنی) ( ایزوله: داروها مثل ضد تشنج، آنتی بیوتیک ها) ویروس ها مثل TORCH,EBV,HIV و سرخک – بیماری سیانوتیک قلبی با ترومبوسیتوپنی و پلی سیتمی)\n\n \n\nترمبوسیتوپنی ناشی از تخریب محیطی:\n\n-پورپورای ترومبوسیتوپنیک آلوایمیون نوزادی ( تولید Ab علیه پلاکت جنین در مادر) یا NATP\n\n-مادران مبتلا به ITP ( یا سابقه ITP)\n\n-درمان: تجویز IVIG پیش از تولد- انجام سزارین\n\n-درمان نوزاد با IVIG و کورتیکواستروئید\n\n- تزریق پلاکت مادری شسته شده\n\n \n\nسندرم ویسکوت آلدریچ\n\nترومبوسیتوپنی + اگزما+ هیپوگاماگلوبولینمی\n\nانتقال وابسته به X\n\nاختلالات عملکرد پلاکتها:\n\n-کمبود GPIB ( سندرم برنارد سولیر)\n\n-کمبود GPIIB ( ترومباستنی گلانزمن)\n\nاختلالات ثانویه ناشی از توکسین و داروها ( اورمی- والپروئیک اسید- سالیسیلات- داروی ضد التهابی غیر استروئیدی- عفونتها)\n\nتشخیص BT  طولانی\n\n \n\nITP – پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک ( ایمیون)\n\n1- شایع ترین علت شروع ترومبوستوپنی حاد در یک کودک با حال عمومی خوب\n\n2- معمولاً 1تا 4 هفته پس از بیماری ویروسی شروع میشود. (علت نامعلوم)\n\n3- اتصال آنتی بادی به پلاکت و شناسایی آن توسط FC رسپتور ماکروفاژهای طحالی و تخریب آن\n\n4- شروع پتش ، پورپورا، خونریزی از لثه و مخاط به صورت ناگهانی\n\n5- در 1 درصد موارد ICH\n\n6- معاینه فیزیکی به جز موارد گفته شده طبیعی است.\n\n7- در 80-70 درصد موارد بصورت حاد است. در 10تا20 درصد موارد مزمن ( بیش از 6 ماه ) می شود.\n\n8- در خون محیطی پلاکتهای درشت ( MPV بالا) دیده میشود.\n\n9- سندرم اوانس: کم خونی همولیتیک اتوایمیون + ترمبوسیتوپنی ( کومبس مثبت)\n\n10- درمان شامل: IVIG – پردنیزولون ( به مدت 3-2 هفته)- اسپلنکتومی\n\n \n\nبیماری فون ویلبراند\n\n1- شایع ترین بیماری خون ریزی دهنده ارثی با شیوع 2-1 درصد\n\n2- انتقال اتوزوم ولی گزارش بیشتر در زنان\n\n3- تقسیم بندی به 3 تایپ :\n\nI :کمبود فاکتور\n\nII: اختلال کیفی\n\nIII: عدم وجود فاکتور\n\n4- تولید در مگاکاریوسیت و اندوتلیال عروق\n\n5- با اتصال به ماتریکس ساب اندوتلیال با گیرنده GPIb باعث چسبیدن به اکتما میشود.\n\n6- به عنوان ناقل فاکتورVIII\n\n7- به علائم خونریزی جمجمه مخاطی شامل:  کبودی، ایستاکی،م…..، خونریزی پس از عمل جراحی مخاطی مثل برداشتن لوزه، کشیدن دندان\n\n8- افزایش فاکتور با استرس- حاملگی\n\n9- بررسی آزمایشگاهی:\n\nBT و PTT طولانی( ولی نرمال بودن رد کننده نیست و تاریخچه بیماری خونریزی دهنده مهم است)\n\nدر تایپ III حتماً طولانی است.\n\nتایپ I: کمبود فاکتور از نظر کمی وجود دارد، شایع ترین مشکل ( 85%  موارد)\n\nتایپ A 2 : مولتی مرهای کوچک وجود دارد.\n\nتایپ B 2:  VWF هیپر اکتیو غیر طبیعی که خودبخود به پلاکتهای  چسبد ( ترمبوسیتوپنی)\n\nتایپ M 2: از بین رفتن قدرت اتصال VWF به پلاکت میشود.\n\nتایپ N 2: از بین رفتن قدرت اتصال فاکتور VIII به VWF.\n\nتایپ 3: سطوح غیر قابل اندازه گیری VWF و مقادیر بسیار پایینی ولی قابل اندازه گیری VIII.\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و  توجیهی |  پایان-نامه |  پی دی اف  مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی |  های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )