342000
پاورپوینت
130560
کاربر
2369700
دانلود فایل
ساخت پاوپوینت با هوش مصنوعی
کم تر از 5 دقیقه با هوش مصنوعی کافه پاورپوینت ، پاورپوینت بسازید
برای شروع ساخت پاورپوینت کلیک کنید
شما در این مسیر هستید :خانه / محصولات / Powerpoint / دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی بیماری عروق کرونر CAD (کد13885)
سفارش انجام پاورپوینت - بهترین کیفیت - کم ترین هزینه - تحویل در چند ساعت 09164470871 ای دی e2proir
دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی بیماری عروق کرونر CAD (کد13885)
شناسه محصول و کد فایل : 13885
نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت
قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر
امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...
با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید
هزینه فایل : 105000 : 54000 تومان
فایل های مشابه شاید از این ها هم خوشتان بیاید !!!!
دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی ماهیت صندوق های بازنشستگی و بررسی راه کارهای مواجهه منطقی با چالش های صندوق های بازنشستگی (کد13882)
دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی اهدافی که در تاسیسات و فعالیتهای فرهنگی در صنایع فرهنگی دنبال می شود (کد13876)
توضیحات محصول دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی بیماری عروق کرونر CAD (کد13885)
دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی بیماری عروق کرونر CAD
\nسندروم حاد کرونری
\n\nعنوان های پاورپوینت :
\n\nتحلیل و بررسی بیماری عروق کرونر CAD
\nسندروم حاد کرونری
\nبیماری عروق کرونر CAD
\nآترواسکلروز عروق کرونر
\nآترو اسکلروز کرونر
\nعوامل خطر ساز
\nتظاهرات بالینی آترواسکلروزیس
\nآنژین صدریAngina pectoris
\nانواع آنژین صدری
\nخصوصیات درد در آنژین صدری:
\nPQRST
\nخصوصیات درد آنژین پایدار
\nخصوصیان درد آنژین ناپایدار
\nآنژین پرینزمیتال (واریانت)
\nآنژین شبانه
\nآنژین دکوبیتوس
\nتظاهرات بالینی در سالمندان
\nیافته های تشخیصی
\nتغییرات الکتروکاردیوگرام در آنژین صدری
\n(Anatomic Groups (Septum
\n(Anatomic Groups (Anterior Wall
\n(Anatomic Groups (Lateral Wall
\n(Anatomic Groups (Inferior Wall
\nاهداف درمانی در آنژین صدری
\nدرمان آنژین صدری
\nنیتروگلیسرین
\nموارد منع مصرف نیتروگلیسرین
\nایزوسورباید (ایزوردیل)
\n(آسپرین)ASA
\n(انفارکتوس میوکارد ) MI
\nانفارکتوس میوکارد MI
\nفرآیند تشکیل ترومبوز
\nThrombus formation in the arterial lumen
\nتظاهرات بالینی
\nانفارکتوس بدون درد:
\nتقسیم بندی انفارکتوس میوکارد
\nPrecordial Leads
\n(Anatomic Groups (Septum
\nAnatomic Groups (Anterior Wall
\n(Anatomic Groups (Lateral Wall
\n(Anatomic Groups (Inferior Wall
\nAnterior MI
\nAnterior MI
\nInferior MI
\nInferior MI
\nانفارکتوس تحتاتی
\nRight Sided EKG????
\nLateral MI
\nLateral MI
\nانفارکتوس قدامی- جانبی
\nPosterior MI
\nPosterior Infarct
\nPosterior MI
\nSubEndocardial MI
\nSubEndo MI
\nتغییرات الکتروکاردیوگرام
\nNormal Complexes and Segments
\nاندازه گیری
\nEKG changes with MI
\nECG Changes : Ischemia
\nECG Changes: Injury
\nECG Changes: Infarct
\nپریکاردیت
\nتغییرات دیوگسین
\nتستهای آزمایشگاهی
\nتدابیر درمانی در انفارکتوس
\nترومبولیتیک تراپی
\nاندیکاسیونها:
\nاشکال رایج داروهای ترومبولیتیک
\nکنتراندیکاسیونهای استرپتوکیناز:
\nنحوه انفوزیون استرپتوکیناز
\nعوارض استرپتوکیناز
\nمراقبتهای لازم در استرپتوکیناز تراپی
\nعلائم موثر بودن ترومبولیتیک
\nمراقبتهای پرستاری در IHD
\nPractice 1
\nPractice 2
\nPractice 3
\nPractice 4
\nPractice 5
\nانفارکتوس حاد قدامی
\nانفارکتوس حاد تحتانی
\n\n\n \n\n \n\n
\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nایزوسورباید (ایزوردیل)\n\nکه بصورت قرص زیر زبانی 5mg و قرص خوراکmg 10 و 20mg وجود دارد\n\nاثر زیر زبانی 15-5 دقیقه بعد از مصرف ظاهر شده و حدود 1/5 ساعت باقی می ماند و نوع خوراکی آن حدود 4 ساعت اثرش باقی می ماند.\n\n(آسپرین)ASA\n\nاین دارو با وقفه در سنتز پروستاگلندین ها از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند و مشخص شده که سبب کاهش میزان بروز MI و مرگ و میر در بیماران CAD می گردد.\n\nفرایند التهاب را کاهش داده و باعث می شود پیشرفت پلاک آترواسکلروز در دیواره شریانها متوقف شود.\n\nبصورت قرص 80 میلی گرمی (روکش دار)، 100 و 325 میلی گرمی (جویدنی) و شیاف وجود دارد.\n\n \n\nبتابلوکرها: پروپرانول (ایندرال)، متورال،کارودیلول، آتنولول و ...\n\nکلسیم بلوکرها: دیلتیازیم، وراپامیل، آمیلودیپین و ...\n\n(انفارکتوس میوکارد ) MI\n\nانفارکتوس میوکارد MI\n\nفرآیندی که در آن ناحیه ای از میوکارد به دلیل کاهش شدید یا قطع ناگهانی جریان خون ناشی از انسداد شریان کرونر دچارآسیب می شود.\n\nاین فرآیند 30-20 دقیقه پس از اختلال در خونرسانی میوکارد اتفاق میافتد.\n\nدر اثر پارگی دیواره پلاک آترواسکلروز وخونریزی این ناحیه پلاکتها وسایر عوامل انعقادی به منظور کنترل خونریزی تجمع نموده ولخته تشکیل میشود.ترومبوز حاصله میتواند بطورکامل شریان کرونر را مسدود نموده و سبب انفارکتوس شود.\n\nترومبو آمبولی ،اسپاسم عروق کرونر، هیپوتانسیون شدید ، خونریزی حاد و مصرف کوکائین از علل دیگر انفارکتوس می باشند.\n\nفرآیند تشکیل ترومبوز\n\nThrombus formation in the arterial lumen\n\nتظاهرات بالینی\n\n1- درد:\n\nکیفیت : درد عمیق بصورت سنگینی ،سوزش ،فشار و خرد شدن قفسه سینه\n\nشدت: درد شدید و احساس مرگ قریب الوقوع\n\nمدت درد : بیش از 20-15 دقیقه\n\nمحل انتشار :ناحیه اپی گاستر، بازوها ، فک گردن و پشت\n\nدرد ممکنست در زمان استراحت شروع شود واگر با فعالیت شروع شود با استراحت ومصرف نیتروگلیسرین بهبود نمی یابد.\n\n2- تحریک سمپاتیک ، تاکیکاردی ، تعریق ، تاکی پنه، پوست سرد و رنگ پریده یا سیانوز خفیف (صورت خاکستری رنگ )\n\n3- تهوع ، استفراغ ، آروغ زدن و سکسکه فراوان\n\n4- سرگیجه ،سبکی سر، اضطراب و بیقراری\n\n5- فشار خون ممکنست در مواردی افزایش و در مواردی کاهش داشته باشد. (تاکیکاردی-هیپرتانسیون یا برادیکاردی- هیپوتانسیون)\n\n6- افزایش درجه حرارت تا 38 درجه\n\n7-سمع s3,s4\n\nانفارکتوس بدون درد:\n\nافراد دیابتیک\n\nسالمندان\n\nمعتادان\n\nعلائم در این افراد بصورت دیس پنه ، سنکوپ ،احساس سبکی در سر و ضعف بروز میکند\n\nتقسیم بندی انفارکتوس میوکارد\n\n1- از نظر نواحی انفارکته :\n\nAnterior-Antero lateral- Lateral – Inferior- posterior,…\n\n2- ازنظر وجود یا عدم وجود موج Q :\n\nQ Wave MI , None Q Wave MI\n\n3- از نظر زمان بروز انفارکتوس :\n\nفوق حاد – حاد – تحت حاد (اخیر) - قدیمی\n\nAnterior MI\n\nV1, V2, V3, V4\n\nAnterior infarct with ST elevation\n\nLeft Anterior Descending Artery (LAD)\n\nLeft bundle branch block\n\nRight bundle branch block\n\n2nd Degree Type2\n\nComplete Heart Block\n\nAnterior MI\n\nInferior MI\n\nleads II, III, AVF\n\nInferior Infarct with ST elevations\n\nRight Coronary Artery (RCA)\n\n1st degree Heart Block\n\n2nd degree Type 1, 2\n\n3rd degree Block\n\nInferior MI\n\nانفارکتوس تحتاتی\n\nRight Sided EKG????\n\nRVI occurs around 40% in inferior MI’s\n\nRight leads “look” directly at Right Ventricle and can show ST elevations in leads II. III. AVF, V4R , V5R and V6R\n\nOcclusion in RCA and proximal enough to involve the RV\n\nLateral MI\n\nleads I, AVL, V5, V6\n\nLateral Infarct with ST elevations\n\nLeft Circumflex Artery\n\nLateral MI\n\nانفارکتوس قدامی- جانبی\n\nPosterior MI\n\nleads V1, V2\n\nPosterior Infarct with ST\n\nDepressions and/ tall R wave\n\nRCA and/or LCX Artery\n\nUnderstand Reciprocal changes\n\nThe posterior aspect of the heart is viewed as a mirror image and therefore depressions versus elevations indicate MI\n\nPosterior Infarct\n\nPosterior MI\n\nSubEndocardial MI\n\nlocalized changes and non – Q wave abnormalities\n\nT-wave inversions\n\nST segment depression\n\nSubEndo MI\n\nتغییرات الکتروکاردیوگرام\n\nبسته به زمان بروز و نوع انفارکتوس شامل:\n\nT Tall\n\nST elevation\n\nST depression\n\nT invert\n\nQ Wave\n\nNormal Complexes and Segments\n\nاندازه گیری\n\nEKG changes with MI\n\nECG Changes : Ischemia\n\nT-wave inversion\n\nST segment depression\n\nT wave flattening\n\nBiphasic T-waves\n\nECG Changes: Injury\n\nST segment elevation of greater than 1mm in at least 2 contiguous leads\n\nHeightened or peaked T waves\n\nDirectly related to portions of myocardium rendered electrically inactive\n\nECG Changes: Infarct\n\nSignificant Q-wave where none previously existed\n\nWhy?\n\nImpulse traveling away from the positive lead\n\nNecrotic tissue is electrically dead\n\nNo Q-wave in Subendocardial infarcts\n\nWhy?\n\nNot full thickness dead tissue\n\nBut will see a ST depression\n\nOften a precursor to full thickness MI\n\nCriteria\n\nDepth of Q wave should be 25% the height of the R wave\n\nWidth of Q wave is 0.04 secs\n\nDiminished height of the R wave\n\nتغییرات سریالی داریم . بطوریکه MI را به چهار مرحله تقسیم میکنند :\n\nمرحله اول : ظهور موج T بلند و نوک تیز اما با قاعده پهن که موسوم به T sharp میباشد که به این مرحله فاز هایپراکیوت Hyper acute phase گفته میشود .\n\nگاهی اوقات ارتفاع موج T بلندتر از موج R میگردد . این مرحله کوتاه بوده و فقط در نیم تا یک ساعت ابتدایی حمله قلبی دیده میشود که نشانه ایسکمی ترانسمورال و شروع MI است .\n\nتنها در هایپرکالمی شبیه این حالت دیده میشود با این فرق که در افزایش پتاسیم خون موج T در قاعده باریک بوده و شبیه به خیمه است که به T tent معروف میباشد .\n\nمرحله دوم :\n\nدر این مرحله شاهد بالا رفتن قطعه ST هستیم که بنام Acute MI خوانده میشود . نکروز نیم ساعت پس از درد شروع میشود و 6 تا 8 ساعت بعد از درد کامل می شود .\n\nمرحله سوم : وقتی درد ساکت می شود هنگامی است که نکروز کاملا پیشرفت کرده و در این زمان موج Q ظاهر شده ولی همچنان ST elevation وجود دارد و در لیدهای سمت راست طرح QS pattern را بوجود می آورد بصورتی که موج r خود را از دست میدهد که به این مرحله فاز تکوین یافته (fully evolves phase ) می گویند .\n\nمرحله چهارم :\n\nبعد از 24 ساعت قطعه ST به حالت اولیه برگشته و موج Q باقی میماند همچنین موج T بصورت معکوس باقی میماند که به این مرحله Old MI میگویند .\n\nپریکاردیت\n\nتغییرات دیوگسین\n\nتستهای آزمایشگاهی\n\n1- CPK-MB\n\n2- LDH\n\n3- تروپونین:تا چند هفته پس از انفارکتوس بالا میماند.\n\n4- میوگلوبین:\n\nتدابیر درمانی در انفارکتوس\n\n1- به حداقل رساندن آسیب میوکارد\n\n2- حفظ عملکرد میوکارد\n\n3- پیشگیری از بروز عوارض\n\nدارودرمانی در انفارکتوس همانند آنژین ناپایدار است و در شرایطی ممکنست داروهای ترومبولیتیک نیز به آنها افزوده شود.\n\nترومبولیتیک تراپی\n\nهدف از استفاده از ترومبولیتیک حل کردن لخته و لیز کردن ترومبوز در شریان کرونر ،کمک به جریان مجدد خون در داخل شریان کرونر و به حداقل رساندن اندازه ناحیه انفارکته و حفظ عملکرد طبیعی بطنی است.\n\nترومبولییتک ها تاثیری بر روی پلاک آتروم ندارند.\n\nاندیکاسیونها:\n\nتغییرات نوار قلب:\n\nصعود قطعه ST حد اقل در دو لید مجاور وهم جهت\n\nفاصله زمانی از شروع درد قلبی:\n\nایده آل: کمتر از 30 دقیقه\n\nبسیار مفید: کمتر از 6 ساعت\n\nمفید: 12-6 ساعت (در صورت تداوم درد)\n\nکم فایده: بیش از 12 ساعت ( در صورت تداوم درد)\n\n4- سن کمتر از 75 سال\n\nاشکال رایج داروهای ترومبولیتیک\n\nاسترپتوکیناز: Stereptokinase\n\nیک پروتئین باکتریال است که از استرپتوکک گرفته میشود و باعث حل لخته ولیز شدن تمام لخته ها ی موجود در سیستم عروقی میشود.\n\nفعال کننده پلاسمینوژن بافتی ((t-PA:\n\nآلتپلاز (Alteplase): نوعی فعال کننده پلاسمینوژن بافتی است که برخلاف استرپتوکیناز ،حالت فیبرینولیز انتخابی برای لخته موجود در کرونر داشته و بطور موضعی باعث حل لخته میشود.\n\nکنتراندیکاسیونهای استرپتوکیناز:\n\nکنتراندیکاسیون مطلق:\n\nخونریزی فعال داخلی\n\nاختلال خونریزی دهنده مشهود\n\nتاریخچه حوادث عروق مغزی در یکسال گذشته\n\nتاریخچه ناهنجاریهای عروق مفزی ، پریکاردیت ودیسکسیون آئورت\n\nتروما یا انجام عمل جراحی بزرگ طی 4-2 هفته اخیر\n\nهیپرتانسیون کنترل نشده\n\nنحوه انفوزیون استرپتوکیناز\n\nاین دارو در ویالهای 750.000 واحدی و بصورت پودر موجود است.\n\nدو ویال معادل 1.500.000 واحد را به آهستگی با آب مقطر حل نموده (طوریکه کف تشکیل نشود) و در 100 الی 150 سی سی نرمال سالین ریخته در مدت 60- 30 دقیقه انفوزیون شود.\n\nعوارض استرپتوکیناز\n\nخونریزی سیتمیک : (شایعترین عارضه)\n\nواکنشهای آلرژیک\n\nهیپوتانسیون\n\nدیس ریتمی بطنی\n\nمراقبتهای لازم در استرپتوکیناز تراپی\n\nمانیتورینگ مداوم قلبی از نظر بروز دیس ریتمی\n\nمشاهده و تحت نظر گرفتن بیمار از نظر بروز علائم آلرژیک\n\nقطع تزریق دارو در صورت بروز عوارض\n\nکاهش تعداد دفعات تزریق وریدی\n\nعدم انجام تزریقات عضلانی\n\nپیشگیری از ترومای بافتی\n\nپرهیز از استفاده مداوم از کاف فشار خون\n\nکنترل نواحی سوراخ شده محل تزریق وریدی\n\nعلائم موثر بودن ترومبولیتیک\n\nبرگشت تغییرات الکتروکاردیوگرام\n\nتسکین درد بیمار\n\nبروز دیس ریتمی های بطنی\n\nافزایش زودرس آنزیم های قلبی\n\nمراقبتهای پرستاری در IHD\n\n1- پیشگیری وکنترل درد بیمار:\n\nاکسیژن درمانی\n\nشناسایی سطح فعالیت بیمار و استراحت در بستر تازمان تثبیت همودینامیک و عدم گزارش درد توسط بیمار\n\nتزریق مسکن طبق دستور\n\n2- کاهش اضطراب بیمار:\n\nموسیقی درمانی ،یافتن دلایل اضطراب بیمار،یافتن نیازهای روحی بیمار و بر آورده نمودن آنها ، ایجاد محیط آرام\n\n3- کنترل ودرمان عوارض بالقوه :توجه به تغییرات نوار قلب و ریتم قلبی و درمان دیس ریتمی های خطرناک ، کنترل علائم حیاتی و گزارش تغییرات آنها\n\n4- دادن دارو و رعایت مراقبتهای لازم در هر یک از آنها\n\n5- آموزش به بیمار :در خصوص نحوه مصرف دارو وعلائم ونشانه های عوارض بیماری\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و توجیهی | پایان-نامه | پی دی اف مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی | های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )
