دانلود پاورپوینت آنالیز منابع مسمومیت و آلودگی در بچه ها

\n

lead

\n

عنوان های پاورپوینت  : 

\n

\n

\n

آنالیز منابع مسمومیت و آلودگی در بچه ها

\n

\n

مقدمه:

\n

مشاغل :

\n

اندازه گیری مواجهات شغلی :

\n

مواجهات سرب محیطی :

\n

\n

مواجهات محیطی در بچه ها :

\n

\n

آنالیز منابع مسمومیت و آلودگی در بچه ها

\n

اندازه گیری مواجهات محیطی

\n

فارماکوکینتیک :

\n

\n

\n

سرب آلکیله :

\n

اثرات کلینیکی سرب غیر ارگانیک در بالغین :

\n

\n

توکسیسیته مزمن :

\n

\n

اثرات سرب در عملکرد ارگانها :

\n

توکسیسیته نورولوژیک:

\n

توکسیسیته نورولوژیک در بچه ها:

\n

\n

توکسیسیتی کلیه:

\n

سرب و HTN

\n

توکسیسیتی سیستم تولید مثل

\n

توکسیسیتی سیستم تولید مثل در زنان

\n

کارسینوژن :

\n

سرب ارگانیک :

\n

ارزیابی کلینیکی :

\n

یافته های آزمایشگاهی :

\n

آنمی :

\n

\n

درمان :

\n

درمان توکسیسیته تحت حاد :

\n

درمان توکسیسیته مزمن :

\n

پیشگیری :

\n

Medical surveilance:

\n

\n

\n

\n

تشخیص و درمان سریع باعث بهبودی کامل می شود.( اغلب ) نقص نورولوژیک یا کلیوی می تواند باقی بماند

\n

\n \n\n \n\n

---

\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\n \n\nآنالیز منابع مسمومیت و آلودگی در بچه ها\n\n \n\nlead\n\nمقدمه:\n\nفلز آبی خاکستری\n\n \n\nقابلیت شکل پذیری ، نقطه ذوب پایین : برای ساخت مجسمه ، جواهرآلات ، لوله آب و ظروف نوشیدنی\n\n \n\nافزودنی بنزین: پخش در محیط به شکل پارتیکل ، آلودگی هوا ، dust ، آب آشامیدنی و محصولات غذایی\n\n \n\nتخمین زده می شود در آمریکا بیشتر از 3 میلیون کارگر درمواجهه با سرب هستند.\n\n \n\nکارگران صنایع کوچک ریسک بالاتر مواجهه با سرب دارند secondary lead smelter و تعمیر      کننده های رادیاتوراتومبیل\n\n \n\nمشاغل :\n\n \n\n \n\nباتری ساز ها\n\nسازنده اسلحه\n\nجواهرسازها\n\nحرارت دهنده های سرب\n\nنقاش و سازنده های رنگ\n\nبرش دهنده های لوله\n\nکارگران سفالگری\n\nچاپگرها\n\nتولید کننده تترا اتیل سرب\n\nجوشکار\n\nاپراتورهای شیمیایی\n\nتولید کننده های TEL\n\nکارگران تخریب\n\nپرسنل آتشکاری\n\nکارگران ریخته گری یا شیشه گری\n\nسازنده شیشه های رنگی\n\nسازنده یا صیقل دهنده ظروف شیشه ای\n\nBrass worker\n\nBronzers\n\nسازنده ها و برش دهنده های کابل\n\n \n\n \n\n \n\n \n\nاندازه گیری مواجهات شغلی :\n\nتکنیک های بهداشت حرفه ای برای تعیین سرب هوا در محیط کار\n\nاستاندارد OSHA : M³/μg 50 = PELبرای 8 ساعت کاری\n\n \n\nمسمومیت درکارگرانی با مواجهه زیراستاندارد OSHA داشتند دیده شده است.\n\n \n\nدر کارگران زن که با سطح زیر استاندارد مواجهه داشتند توکسیسیته جنین دیده شد\n\n \n\n \n\nمواجهات سرب محیطی :\n\nمنابع بالقوه مواجهه محیطی : هوا ، dust، آب آشامیدنی ، مواد آرایشی سرب دار ،\n\nمکمل های غذایی و گیاهی و لباس کار آلودۀ والدین\n\n \n\nسرب موجود در آب آشامیدنی اکثرا ناشی از جوش دادن با سرب در لوله های آب هست\n\n \n\nموارد خاص:\n\nسرب خارج شده از اتومبیلها\n\nمصرف ویسکی های تقلبی ( خانگی )\n\nمصرف نوشیدنی های اسیدی با لیوانهای سفالی\n\nگلوله باقی مانده در بدن\n\n \n\n \n\n \n\n \n\nمواجهات محیطی در بچه ها :\n\nبچه ها مواجهات سنگین تری دارند( به عات رفتار کنجکاوانه دهانی) و به اثرات توکسیک آن هم حساس ترند.\n\n \n\nبر اساس CDC سطح خونی dl/ μ g10و بالاتر در بچه ها نشان دهنده مواجهه بالا (بزرگسالان 50).\n\n \n\nرنگهای بر پایه سرب سورس اصلی مواجهه بچه ها در آمریکا است .\n\n \n\nاکثر موارد مسمومیت علامتدار با سرب در اثر خوردن dust های مشتق شده از رنگهای سربدار است.\n\n \n\nبوئیدن بنزین سربدار یک منبع مهم مسمومیت با سرب در بچه ها است.\n\n \n\n \n\nآنالیز منابع مسمومیت و آلودگی در بچه ها\n\nبازسازی منازل با رنگهای سربی ( 40% )\n\nخوردن تراشه های رنگ سرب دار ( 20%)\n\nتهیه فرمولا از آب آشامیدنی آلوده شده با سرب ( 18%)\n\nتماس با لباس آلوده والدین ( 2%)\n\nسمیت مادرزادی (2%)\n\nمنبع نامعلوم (18%)\n\nاندازه گیری مواجهات محیطی\n\nخون :\n\nاساس بررسی مواجهات در بچه ها\n\nهم به صورت آزمایشگاهی وهم به صورت پرتابل در fild  انجام میشود(در عرض 2-3دقیقه)\n\n \n\nرنگ :\n\nبا انجام Xray فلورسنت دستی و پرتابل\n\n \n\nآب آشامیدنی:\n\nبا گرفتن یک نمونه صبحگاهی از آب\n\nاستاندارد اخیر  EPAبرای سرب آب   mg/l 0/15 است.\n\n \n\nغلظت سرب در خاک و dust به وسیله تکنیک های شیمیایی استاندارد تعیین می شود.\n\n \n\nفارماکوکینتیک :\n\nاستنشاق (بیشتر است) و GI دو راه اصلی جذب سرب هستند\n\n \n\nاستنشاق:\n\nنزدیک به 40% فیوم اکسید روی در راه هوایی جذب می شود.\n\nکوچک شدن اندازه و محلول بودن در آب      افزایش جذب تنفسی\n\n \n\nGI :\n\n10-5% سرب خورده شده در GI جذب می شود.\n\nآهن و کلسیم رژیم غذایی       کاهش جذب سرب (کمبود آهن و کلسیم باعث افزایش جذب کادمیوم)\n\nرژیم پرچربی       افزایش جذب سرب\n\n \n\nخون :\n\nسرب خون حدود 1% کل بار سرب بدن است\n\nاکثر سرب به RBC باند است\n\nسرب آزاد در پلاسما قابل انتشار به مغز ، کلیه ، کبد ، پوست و عضلات اسکلتی\n\nسرب از جفت عبور می کند و سطح سرب در جنین متناسب با سطح مادری است.\n\n \n\nاستخوان محل اصلی قرارگیری سرب جذب شده است.\n\nداخل سلول :\n\nاتصال به گروههای سولفیدریل :\n\nتداخل در آنزیم های سلولی ( مثل انزیم های دخیل در سنتز هم )\n\nتجمع سرب در مو وناخن (مثل آرسنیک و جیوه آلکیل دار زنجیر کوتاه)\n\n \n\n \n\nدفع:\n\nاز طریق کلیه ( مسیر اصلی دفع )، مدفوع ، عرق ، ریزش اپیدرمال\n\n \n\n \n\nنیمه عمر : (بیشترین نیمه عمر مربوط به سرب داخل استخوان)\n\nخون : حدود 60 روز (36 روز)\n\nسرب ذخیره شده در بدن(استخوان) : 10-5 سال (25-15)\n\n \n\n \n\nافزایش آزاد سازی سرب ذخیره شده :\n\nافزایش سن\n\nبیماریهای استخوانی ( استئوپروز و Fx )\n\nحاملگی\n\nهیپر تیروئیدیسم\n\nسرب آلکیله :\n\nترکیبات سرب آلکیله غیر محلول در آب به سرعت از طریق پوست ، تنفس و GI جذب می شود.\n\n \n\nتترا اتیل سرب و تترا متیل سرب  تبدیل به متابولیت های تری آلکیل       ایجاد توکسیسیته\n\n \n\nقابلیت محلول در چربی باعث تجمع این مواد در CNS می شود.\n\n \n\nدفع :\n\n \n\nترکیبات آلکیله به سرب غیر ارگانیگ تبدیل می شوند و از طریق ادرار دفع می شوند\n\nاثرات کلینیکی سرب غیر ارگانیک در بالغین :\n\nتوکسیسیته حاد :\n\nسندرم توکسیسیتی حاد سرب :\n\nGI : کرامپ ، کولیک شکمی ، یبوست ، تهوع ، استفراغ و ایجاد مدفوع سیاه و قیری\n\nهماتولوژیک : آنمی همولیتیک، Basophilic stippling( معمولا وقتی سرب بالای 70 باشد)\n\nنورولوژیک : نوروپاتی محیطی و گاهی اثر روی CNS : کوما ، تشنج ، ادم\n\nپاپی ، نوریت اپتیک ( علائم عصبی در بچه ها شایع ترند )\n\nکبدی : بالا رفتن مختصر SGOT\n\n \n\n....\n\nعلائم :\n\nآرترالژی ، میالژی ، سردرد ، ضعف ، افسردگی، کاهش میل جنسی، impotancy، مشکلات مبهم  GI\n\n \n\nمعاینه :\n\nرنگ پریدگی، زردی (هولیز)، Lead line (رنگ آبی خاکستری در لثه)، ضعف عضلاتEXT  دیستال\n\n(تظاهر کلینیکی کلاسیک مسمومیت با سرب از زمان بقراط تا کنون افتادگی مچ دست و پا)\n\n \n\nپاراکلینیک :\n\nآنمی و گاهی رتیکولوسیت\n\nکاهش عملکرد تیروئید و آدرنال\n\nکاهش تعداد اسپرم در مردان و کاهش باروری اختلال قاعدگی و سقط خود به خودی در زنان ،\n\nکاهش کلیرانس گلومرولی و توبولی کلیه : ایجاد هیپراورسمی\n\n \n\n \n\nاثرات مزمن توکسیته مزمن : CRF ، نقرس ، انسفالوپاتی مزمن و  (مثل آرسنیک) HTN .\n\n \n\n \n\nاثرات سرب در عملکرد ارگانها :\n\nهماتولوژیک :\n\nآنمی :\n\nدر بچه ها شایع تر است\n\nتظاهر کلینیکی مسمومیت حاد سرب\n\nشدت و شیوع آنمی ارتباط مستقیم با سطح سرب خون دارد.\n\nاغلب بیماران با اثرات مزمن و دیررس سرب Hb نرمال دارند\n\n \n\nعلل :\n\nاختلال در سنتز هم\n\nمهار آنزیم سیتوپلاسمی ( آمینولوونیک دهیدراتاز):در سطح 20-10 شروع میشود ودر سطوح 90-70کامل می شود.\n\nمهار آنزیم میتوکندریال ( فروکلاتاز ): افزایش ترشح کوپروپورفیرین در ادرار و تجمع ZPP در RBC\n\n \n\nافزایش سرعت تخریب RBC : به علت توکسیسیتی روی غشاء RBC و مهار آنزیم 5´ نوکلئوتیداز و ATPaz\n\nمهار تولید Epo\n\n \n\nتوکسیسیته نورولوژیک:\n\nبالغین:\n\nPNS   :\n\nهدف اصلی سرب در PNS : غلاف میلین آکسونهای حرکتی\n\nپاتولوژی : دمیلیشن سگمنتال و دژنریشن آکسونی\n\nتظاهر کلینیکی کلاسیک : نوروپاتی موتور عضلات EXT دیستال و ایجاد Wrist drop و ankle drop\n\nگاهی اختلال حسی خفیف تا متوسط\n\nگاهی مخلوطی از نوروپاتی حسی – حرکتی(اغلب غیر قرینه )\n\nکاهش هدایت موتور عصب اولنا در سطح خونی سرب در حد dl/ μg40-30\n\nCNS  :\n\nانسفالوپاتی : نادر ، بیشتر در مواجهه حاد با دوز بالا ،\n\nعلائم : obtundation ، کوما ، تشنج\n\nعوارض : کاهش هوش ، کاهش تمرکز و عدم ثبات mood .\n\nموارد دیگر: کاهش حدت بینایی و کاهش هماهنگی حرکات چشمها،خستگی پذیری،\n\nاز دست دادن حافظه کوتاه مدت، insomnia\n\n \n\n \n\nتوکسیسیته نورولوژیک در بچه ها:\n\nتوکسیسیته ساب کلینیکال در بچه ها با سطوح خیلی پایین تر از بالغین ایجاد می شود.\n\nعوارض :\n\n \n\nکاهش هوش :\n\nبچه ها با سطح سرب dl/ μg 25 -20 ضریب هوشی 4.5point پایین تر از بچه های دیگر\n\nمشکلات یادگیری ، اختلال در خواندن ، افزایش مردودی در دبیرستان و رفتارهای خشونت آمیز\n\nکاهش شنوایی\n\nکاهش رشد قدی\n\n \n\n \n\n \n\nبر طبق تعریف CDC : با توجه به حساسیت دستگاه عصبی در حال رشد به سرب سطح خونی\n\ndl/ 10μgو بالاتر در بچه ها نشانه بار سرب اضافی است.\n\n \n\nتوکسیسیتی کلیه:\n\nسندروم فانکونی حاد :\n\nدر بچه ها با سمیت حاد و دوز بالا\n\nآسیب سلولهای توبولی پروگزیمال      دفع بیش از حد Glu ،اسید آمینه و فسفات\n\nبرگشت پذیر است\n\nدر بالغین شایع نیست\n\nمهار فعالیت Vit D : ( به علت اثرروی سلولهای Prox ) سطح سرب خون زیر dl/ μg 25\n\nانکلیوزیون بادی داخل سلولی :(حاوی کمپلکس pro سرب) سطح سرب خون dl/ μg 80-40                             تا یکسال باقی میمانند\n\nنقرس هیپراورمیک: به علت افزایش بازجذب اسیداوریک از توبولهای کلیه\n\nنفروپاتی مزمن\n\nتخریب سلولهای توبولی و جایگزینی آنها با فیبروز\n\nتظاهر کلینیکی آن مثل افزایش  BUN و Crدیررس\n\nمواجه High dose و طولانی مدت\n\nاز نظر مورتالیتی: افزایش 3-2 برابری مرگ در اثر نفریت مزمن\n\n......\n\nمکانیزم ها:\n\nافزایش پاسخ پذیری به تحریک آلفا دو آدرنورسپتور\n\nتغییر در توانایی CAMP در پروسه انقباضی دیواره عروق و میوکارد وابسته به آلفا\n\nافزایش اندوتیلین3\n\nکاهش فاکتور شل کننده مشتق شده از اندوتلیوم\n\nتغییر در فعالیت رنین\n\n \n\n \n\nپیشگیری از HTN در کارگران سرب مهم است(بعنوان ماتیتورینگ بیومدیکال باید فشارخون اندازه گیری شود)\n\n \n\nتوکسیسیتی سیستم تولید مثل\n\nکارگران مرد که جدیدا با سرب مواجهه داشتند :\n\n \n\nکاهش قدرت تولید مثل در سرب بالای 40 :\n\nکاهش تعداد اسپرم\n\nمرفولو‍ژی ابنرمال اسپرم\n\nکاهش قدرت حرکت اسپرم ها\n\n \n\nتغییرات اندوکرین در سطح سرب بالای 60 اتفاق می افتد.\n\nتوکسیسیتی سیستم تولید مثل در زنان\n\nافزایش شیوع سقط خودبه خودی\n\nنقایص نورولوژیک برگشت ناپذیر در جنین( حتی با سرب 10-5 یعنی زیر استاندارد OSHA  )\n\n \n\nاسترس متابولیکی دوران بارداری       افزایش آزادسازی سرب از ذخایر       انتقال به جنین\n\nجلوگیری از انسفالوپاتی جنین       نگه داشتن سطح سرب زیر 10\n\n \n\nقصد باردار شدن در زنی که قبلا سطح سرب بالایی داشته :\n\nتعیین بار سرب بدنی\n\nبا Xray فلورسنت از استخوان\n\nتست چلاتور قبل از بارداری\n\nاندازه گیری متناوب سطح سرب در طول بارداری\n\n \n\n \n\nاینکه مواجهه پدر باسرب قبل از لقاح باعث آسیب جنین می شود یا نه مشخص نیست\n\nکارسینوژن :\n\nدر mice ، rat و همستر        ایجاد کنسر کلیه\n\nدر موش        ایجاد تومور مغزی\n\nجزء IARC 2A\n\n \n\nمکانیزم های کارسینوژن بودن :\n\nرقابت با جایگاههای باند شونده با روی و مهار ترمیم DNA\n\nتغییر در ساختمان P`53 (ژن تومور ساپرسور)\n\n \n\nدر مطالعات اپیدمیولوژیک روی کارگران سرب :\n\nافزایش کنسر کلیه\n\nافزایش کنسر CNS\n\n \n\nولی هنوز مطالعات انسانی کافی نیست\n\nسرب ارگانیک :\n\nTEL\n\nمایع فرار که برخلاف سرب غیر ارگانیک به سرعت از پوست جذب می شود\n\nبه عنوان افزودنی بنزین استفاده میشود\n\n \n\nافراد در معرض مواجهه :\n\nمواجهه عمومی\n\nتولید کننده ها ، مخلوط کننده ها\n\nافرادی که تانک های حاوی آن را تمیز یا تعمیر می کنند.\n\n \n\nسندرم :\n\nبه صورت حاد یا تحت حاد CNS\n\nبی خوابی ، بی اشتهایی ، تحریک پذیری عضلانی\n\nانسفالوپاتی (گاهی )\n\nافزایش DTR و علائم مخچه ای ( ترمور و آتاکسی )\n\n \n\nارزیابی کلینیکی :\n\nتشخیص مسمومیت با سرب غیرارگانیک در بالغین به موارد زیر نیاز دارد :\n\n.....\n\nیافته های آزمایشگاهی :\n\nسطح خونی سرب :\n\nبدون مواجهه : dl/ μg 5-1\n\nمواجهه اخیر: سطح سرب خون افزایش یافته(بالای dl/ μg 60) باZPP  نرمال (زیرmg/dl 100)\n\nدر کارگران جدید با مواجهه حاد و بالا در سطح dl/ μg 60-30 علامتدار می شوند\n\nدر مواجهه مزمن حتی با سرب dl/ μg 80 می توانند بی علامت باشند\n\nاثرات CNS و PNS در سطح 50-30 ایجاد می شود.\n\nبچه ها :  باید سطح سرب زیر 10 باشد ( بر اساس CDC )\n\nآنمی :\n\nدر بچه ها شایع و در بالغین غیر معمول\n\nمعمولا نرموکرومیک\n\nرتیکولوسیتوز\n\nBasophilic stippling\n\nافزایش پوروتوپورفیرین ( با اندازه گیری FEP وZPP )در سطح بالای dl/ μg 40\n\n \n\n \n\nدرگیری کبدی : افزایش خفیف آنزیم های کبدی\n\n \n\nNCV : کاهش شدت هدایت عصب موتور حتی بدون نوروپاتی\n\n \n\nتست (شلاتور) CaNa2 EDTA : برای تشخیص مواجهه قبلی ، در افراد با سطح سرب خون نرمال\n\n \n\nXray فلورسنت K-Band : اندازه گیری  بار بدنی سرب در افراد با مواجهه مزمن\n\nدرمان :\n\nدر تمام موارد مسمومیت با سرب مشخص کردن سورس مواجهه مهم است\n\nاستفاده از چلاتور : بسته به شدت و مدت مواجهه و تصویر کلینیکی بیمار دارد\n\n \n\nدرمان توکسیسیته تحت حاد :\n\nچلاتور خوراکی : 2و3 دیمرکاپتوسوکسینسک اسید\n\nدر درمان بچه ها با سطح سرب بالای dl/ μg  45در آمریکا پذیرفته شده است\n\nدوز در اطفال : 10mg/kgهر 8 ساعت تا 5 روز\n\nدوز در بالغین : 30mg/kg\n\nعوارض : نوتروپنی ، عوارض GI و راش پوستی\n\n \n\nافزایش ریباند سرب خون بعد از قطع درمان میتواند اتفاق بیافتد\n\nدرمان توکسیسیته مزمن :\n\nدر کارگران با علائم خفیف : درمان انتخابی remove  کردن از مواجهه\n\nچلاتور درمانی در افراد با مواجهه مزمن و افزایش بار بدنی سرب موثر نیست\n\nایجاد ATN در درمان با CaNa2EDTA\n\nممنوعیت چلاتور پروفیلاکسی از طرف استاندارد سرب OSHA\n\nچلاتور خوراکی در افراد با بارسرب افزایش یافته می تواند مد نظر قرار گیرد اگر چه      اثرات outcome  کلینیکی آن هنوز مشخص نیست\n\nپیشگیری :\n\nوجود محل بهداشتی و تمیز برای غذاخوردن در محیط کار\n\nدوش گرفتن و تمیز کردن لباس کار : جلوگیری از انتقال آلودگی به منزل و کودکان\n\nاستفاده از وسایل حفاظت تنفسی : احتمال تولید fume یا dust سرب\n\nMedical surveilance:\n\n \n\n \n\n \n\n \n\n \n\n \n\nبر طبق OSHA برای کارگران با مواجهه air level بالا ی30μg/m³\n\n \n\n \n\n \n\n \n\nتشخیص و درمان سریع باعث بهبودی کامل می شود.( اغلب ) نقص نورولوژیک یا کلیوی می تواند باقی بماند\n\nپروگنوز:\n\n \n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و  توجیهی |  پایان-نامه |  پی دی اف  مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی |  های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )